Regulacija krvnog pritiska putem baroreceptora
Izveštaj, informacije o promenljivosti krvnog pritiska u sistemu arterija (visine,
zatim, volumena pa i hemijskog sastava krvi) opažaju se i sakupljaju putem
specifičnih receptora. Postoje sledeći receptori: baroreceptori, hemoreceptori i
receptori iz pretkomora i komora srca (A, B i C tip, natriuretskog peptida).
Slika l. Anatomski prikaz aorto-karotidne inervacije. Glavni nervi koji povezuju
područje ovih barorceptora sa hipotalamusom preko kičmene moždine sa nervusom
Glossopharygeus-om(IX nerv) i Nervus-om Vagus (X)
Postoje dve vrste baroreceptora prikazanih na slici. Jedni se nalaze u
karotidnom sinusu na mestu grananja karotidne arterije, a drugi u zidu aorte.
Postoje i receptori rasuti (razbacani) između ovih “glavnih” receptora.
Baroreceptori su krajnji (terminalni) deo nervnih vlakana (fibrila), koji se
granaju u adventiciji i meiji karotidnog sinusa i navedenog (spomenutoga) dela
aorte.
Na koji način povećani krvni pritisak podražuje (budi) baroreceptore?
Povećanjem pritiska u sistemu arterija dolazi do istezanja (rastezanja) zida
krvnog suda, pa i receptora. Dakle, povećani krvni pritisak izaziva istezanje
elastičnog (gipkog) krvnog suda. Istezanjem receptora reaguje i utiče na
novonastalu situaciju. Postoji neprekidna aktivnost baroreceptora ili bolje
receno oni su stalno “budni” i blagovremeno reaguju na nastale promene krvnog
pritiska. Primljeni podražaj usled promene krvnog pritiska, povećanja ili
sniženja, dostavljaju se u odgovarajuće bulbarne (moždane) centre. Ovi “centri”
su takođe u stalnoj aktivnosti, te primljena “obavestenja”otpremaju ka
parasimpatikusu ili simpatikusu. Ako se smanji uticaj simpatikusa, ritam srca se
usporava, kalibar krvnih sudova se povećava, te pritisak u sistemu arterija
opada
Za pritisak koji je dostigao 220 mmHg, frekefencija impulsa iz odgovarajućeg
nerva je blizu maksimalnom odgovoru. Normalno srce (ali i sa uravnoteženim CNS)
nameće receptorima naizmeno sistoloni i dijastolni pritisak. Kada se pritisak
menja i nalazi se u fazi spuštanja (pada) recaptori zaustavljaju svoju aktivnost,
čak i ako je pritisak iznad praga kada započinje njihova intervencija. Dakle,
receptori su osetljivi ne samo na srednji arterijski pritisak, već i na brzinu
promena (varijacije) pritiska u arterijama.
Hipotalamus kao Centar emocija moze od mnoštvo prispelih informacija
(impulsa)putem simpatikusa, usled: gneva, straha ili nespokojstva (koje bude i
uspavljuju savremenog-današnjeg čoveka), započeti povećanje krvnog
pritiska.Tokom vremena doći će do hronične hipertenzije. To donekle i objašnjava,
masovnu pojavu hipertenzije u našoj sredini.
Kada ćemo napisati dg Hypertensia arterialis?
|
Sistolni pritisak |
Dijastolni pritisak |
|
Povećan - 14o mmHg i više |
Povećan - 9o mmHg i vise |
|
Normalan-povećan - 130 - 139 mmHg |
Normalan povećan - 85 – 89 mmHg |
|
Idealan 129 ili niže |
Idealan 84 ili niže |
Lekar će napisati dijagnozu Hypertensia arterialis, ako
merenje krvnog pritiska u više od dve vizite lekara, visina pritiska premašuje,
nadvisuje vrednosti idealnog pritiska.
|
FIZIOLOŠKA STANJA |
PATOLOŠKA STANJA |
NAVIKE, NAČIN ŽIVOTA |
|
- Godine starosti |
- Hipertenzija |
- Pušenje |
Faktori rizika kardiovaskularnih bolesti (FRKB) mogu se svrstati u tri grupre: fiziološki, patološki i onih koji zavise od načina (običaja) življenja, ponašanja.
U izvesnim stanjima
kada postoji: bol, patnja, a to je povezano sa zabrinutošću, brigom, jakom
željom koju je nemoguće ostvariti (postoji siromaštvo, beda, borba za opstanak,
nelojalna konkurencija, stalna psihička prenapregnutost) dovodi do povećanja
lučenja kateholamina.
Kateholamini sa svoje strane deluju na pancreas (na beta ćelije), čime dolazi do
smanjenog lučenja inzulina. Supresija inzulina povećava aktivnost ciklične AMP,
a koja povećava FFA (Free fatty acid, slobodne masne kiseline) u plazmi. One sa
svoje strane oštećuju, utiču na metabolizam, miokarda.
Kateholamini deluju i na jetru. Oni u jetri izazivaju glikogenolizu i na taj
način povećavaju glukozu u krvi. To takođe remeti metabolizam miokarda (srčanog
mišića). Smanjena količina inzulina sa svoje strane još više pogoršava ovaj
metabolički poremećaj. U većini slučajeva u ovih osoba dolazi do povećanog
krvnog pritiska i pojave gojaznosti. To je još uvek realna slika našeg
prezivljavanja i razlog pojava hipertenzivne bolesti.
Pretraži Internet
|
[ home ] [ radovi ] [ wallpapers ] [ zanimljivosti ] [ da li znate ] [ kontakt ] |
|
copyright a.s. |