Sistolna slabost

EF

Dijastolna slabost

 

Povratak na "Da li znate.."                                            

Definicija i evoilucija srčane slabosti



Insuficijencija srca (IS) (srčana slabost) kao pumpe

IS je nemogućnost miokardne pumpe da zadovolji potrebe periferije. Perspektivno gledano srce nije u stanju da u svojoj sistolnoj fazi, usled obolenja srca (slabosti miokarda) zadovolji potrebe organizma sa O2 i drugim hranljivim materijama. Pet godina nakon njene dijagnostike smrtnost se kreće od 40 do 60%, i preko 50%; godinu dana nakon dijagnostike IV stadijuma klasifikacije po NYHA. Zbog toga je potrebna blagovremena dijagnostika, kao i primena racionalnog protokola u lečenju.
Sa druge strane kogestivna srčana slabost postaje veliki fininsijski problem i za daleko bogatije drzave (društva). U Americi (USA) Maisel AS, et al. (1) pet miliona Amerikanaca (suffer) pati od kongestivne srčane slabost (CHF). Oko 500.000 godišnje se dijagnostikuju novi slučajevi. Godišnje se za lečenje od CHF potrosi oko 38 biliona dolara Maisel, et al.( 2002), Burger AJ,et al.(2003).(1,2)
Šta je zapravo srčana slabost? Dali je to samo tekuća faza u (fiziološkom) razvoju srca jednog zivog bića?
Čovek, uostalom kao i životinje nije stvoren da živi sa srčanom slabošću. Srčana slabost je zaista jedan process, koji nagoveštava “kopmpenzatorne” mehanizme, a koji čine jedan ćudljiv (začarani) krug u kome u prvom planu dominira izmenjena (modifikovana) hormonalna aktivnost. Malo poznajemo vreme kada započinje proces adaptacije i kako se selektivno kompezatorni mehanizmi pojavljuju. To su zapravo sukcesivne promene koje formiraju (stvaraju) novo stanje srčanog mišića. U Racionalnim i znalačkim uticajem (dejstvom) regulacijom aktivnosti beta receptora utičemo na tok i prognozu rada srčanog mišića. Racionalnim efektom: D’up (popravljanjem) - regulišemo aktivnost betareceptora. Slika 1. Pogledati i sliku 2.
 

Srčana insuficijencija usled lošeg stanja miokarda, popravlja se:

1. Poboljšanjem punjenja srca

Prognoza srčane slabosti je bolja

2. Regulisanjem, popravljanjem funkcije
beta receptora

Slika 1.

Slika1. Pad minutnog volumena stimulira lučenje noradrenalina kojim se povećava nivo kateholamina u krvi. Poboljšava (popravlja) se stanje miokarda a time i punjenje komora srca (rekaptaza), poboljšanom fukcijom beta receptora. Prognoza se poboljšava.
Kao prva reakcija jednog organizma (nazovimo to kao kompenzatorni mehanizam) na smanjenje (pad) srčanog debija (udarnog volumena) je reakcija hormonalnog sistema. Ovaj sistem je kao zvučni sistem broda na pučini, brzo, tačno i na vreme reaguje. Pripremajte se: brod, organizam (telo) čoveka “tone”.
Nema sumnje prvi i izdašno reaguje hormonalni sistem i to nor-adrenalni sistem. Slika 2
Slika 2. Mehanizam dejstva adrenalina na receptore srca, pluća i oka.

Aktivacijom ovog sistema dolazi do povećanja kateholamina u krvnoj cirkulaciji. Kao prvi znaci povećane koncetracije kateholamina su, nema sumnje ubrzanini rad(frekfencija) srca i povećanje perifernog otpora. Dolazi do suženja krvnih sudova (arteriola, posebno A4 i A5), jer se pokušava štednja O2 i povećati pritisak u srčanoj pumpi. Odmah kao sledeća reakcija je povećanje aktivnosti SRAA. Raste tkivna koncetracija ANGII čime se intezivira periferna vazokonstrikcija. Slika 1.

SRCE
mARN-Ang
mARN-R
AI
  ECA
ANGII
 

 

 

 

 

BUBREG
mARN-Ang
mARN-R
ANGI
ECA
ANGII
 

 

 

AI

 

NADBUBREG
mARN-Ang

Ang
renin
AI

ANGII

Aldosteron

u cirkulaciji
ECA
ANGII

MOZAK
mARN-Ang

Ang

AI

ANGII
 

 

 

 

KRVNI SUDOVI
Ang
renin
AI
ECA
ANGII
 

 

 

 

 

Slika 2.

Slika 2. Sistem renin-angiotenzin (SRA) u tkivima različitih organa. Enzim konverzije (preobrazaja) angiotenzina i (AI) u ANGII, (ECA) nalazi se kako u cirkulaciji, tako i u tkivima različitih organa (srca,ubrega, nadbubrega, mozga i krvnih sudova). Nastali tkivni ANGII ima značajnu ulogu u procesu povećanja krvnog pritiska.

U samom početku, a veoma je važno da se otkrije taj početak-to je osnova (ključ) za prevenciju, odnosno usporavanje srčane slabosti. Orgnizam uspeva svojom srčanom pumpom da (donekle) obezbedi potreban srčani debi i održi neophodni nivo krvnog pritiska
Međutim, povećanjem post optrećenja (afterload) zahteva veću aktivnost (posebno opterećenje) srčanog mišića, što dovodi do proširenja (dilatacije) srčanih šupljina i funkcionalnog pogoršanja. Slika 3.

 

 

Pad minutnog volumena
(Cardiac output)

 

Vazokonstrikcija
Afterload

S R C E

Frekfencija
Volumen krvi

 

Kateholamini
Angiotenzin II

 

Slika 3.

Slika 3 Posledice smanjenja minutnog volumena (cardiac output). Pad minutnog volumena (cardiac output), stimulira lučenje kateholamina i ANGII, koji izazivaju: perifernu vazokonstrikciju i porast naknadnog opterećenja (afterload). Uporedo s tim povećava se: volumen povratne krvi i ubrzava rad (frkvefencija) srca.

Etiologija srčane slabosti

Kunnel WB (1989.) i Levy D (1990)., na osnovu (prema) Framingham Heart study ( 31,32) navode da je hipetrofija leve komore (HLK) jedan od veoma značajnih riziko faktora (major risk factor), koji dovodi do ozbiljnih poremećaja srčane funkcije, kao što su: infarkt miokarda, kongestivna srčana slabost i iznenadna smrt. Slika 4
 

 Infarkt miokarda HLK Srcana slabost
 
Iznenadna smrt

Slika 4. Najčešće komplikacije hipertrofije miokarda leve komore srca

Postoje dve grupe obolenja koja, brže ili sporije, dovode do srčane slabosti.
Prva grupa su obolenja ili stanja koja dovode do preopterećenja (overload) srca, a to su:
Povećan krvni pritisak i stenoza aortnog otvora.
Druga grupa obolenja su ona, koja oštećuju kontraktilni deo srca-miokarda, i to:
segmentalno, kao što je infarkt miokarda i
Držno ili fokalno, kao što su različite miokardiopatije: dilatativne, restriktivne-amiloidoza, i drugi uzroci,kao što su: sarkoidoza, hemohromatoza itd.
I jedne i druge dovode do oštecenja miokarda. Slika 5.

 

Etiologija srčane slabosti
                                  
Preopterćcenje srca   Propadanje (loss) miokarda

                                                                                              

(Pressure Overload)      Segmentalno      Difuzno ili fokalno

                                                                                                  

           Povećan pritisak     Stenoza Aorte       Infarkt             Miokardiopatije

-----------------------------------------------------------------------------------
                                        
Hipertrofija miokarda           Snaga kontrakcije
(Actomyosin ATP-aza                                           
Funkcija SR-Ca++                    Moć relaksacije

Slika 5. Etiologija srčane slabosti i posledice hipertrofije miokarda.

Patofiziologija srčane slabosti

Glavne (ključne) izmene u organizmu čoveka zbog popuštanja (nemoći) miokarda su poremećajii:
- periferne vaskularne funkcije,
- volumena krvi i
- neurohormonalnog statusa.

Do ovih promena dolazi zbog pada minutnog volumena srca izazvanog slabljenjem (popuštanjem) Frank-Starling-ovog mehanizma i porasta perifernog vaskularnog otpora (sistemske vazokonstrikcije). Nastale promene pogoršavaju vec ugroženu aktivnost srca i ističu kardijalnu disfunkciju. Ako tome dodamo naš pokušaj (lekara) da lečenjem ovih vansrčanih promena (povećan venski i arterijski pritisak) primenom vazodilatatora i, ili diuretika (neoprezno ili bez iskustva) možemo pogošati srčanu disfunkciju. Tu leži ključ prevencije i, ili odlaganja-usporavanja srčane slabosti.
Analizirćemo redosled pojave i značaj kompenzatornih mehanizama, a najpre o bolestima koja oslabljuju srčani mišić i dovode do pada efektivnog rada srca (cardiac output). Slika 6.

 

Patofiziologija srčane slabosti

Etiologija
Sledeće bolesti tokom vremena oslabe ulogu srca kao pumpe:
Hipertenzivna bolest
Infarkt miokarda
Sčcane mane (posebno mane levog srca).
Kardiomiopatije:
Dilatativne,hipertrofične, Restriktivne I dr.
 

 

 

 

 

 

Posledice su:
1.Smanjenje (pad) minutnog volumena srca. 2.Pad arterijskog pritiska.
 

 

 

 

 

 

 

 

Kompemzacija
1.Aktivacija ∑
2.rast ANGII
3.Aldosterona
4.Vazopresina (ADH): TipA, B ili C.
A type: iz atrija
B type: iz komora.
C typr: iz endotela krvnih sudova.
(2,4)
 

 

 

 

Komplikacije su:
1. SVR(Sistemska vaskularna rezistencija),koja povoljno utice na AP,ali loše na MV.
2. Komplians vena
3. Venski pritisak,koji povoljno utiče na MV
4. Promene u sistemu vena (omogućuju) dovode do: perifernih edema, pa i do edema pluća.

Slika 6.

Slika 6. Patofiziološka zbivanja, koja nastaju usled slabosti, nemoći leve srčane komore. Pored toga skrećemo paznju na izvesne promene koje mogu kratkotrajno (prividno) da poboljšaju rad srca, kao što su povećanje venskog pritisaka i sistemeske vaskularne rezistencije

Srčane promene

Sta je srčana slabost (Insufficientio cordis)? To je nemoć srca da održi (obezbedi) sistolni volumen krvi (stroke output, debit systolique), zbog ozbiljnog ostećenja (obolenja) srčanog mišića. Srčana slabost može biti (deli se na):
Sistolnu, dijastolnu i kombinovanu srčanu slabost..
Sistolna (disfunkcija) slabost je rezultat smanjenja kontraktilne (inotropne) snage srca, detaljnije o tome u II i III tomu (od istog autora sa saradnicima). Dijastolna slabost srca (disfunkcija) je posledica pada kompliansa (i.e.,”stiffer”). Pad sistolne i dijastolne funkcije dovodi do povećanje end-dijastolnog pritiska u srčanim komorama. Slabost (nemoć) Frank-Starling-ovog mehanizma dovodi do povećanja udarnog volumena, ali se krv ne može u potpunosti izbaciti u periferiju. Tako dolazi do pojave i povećanja enddijasolnog (na kraju dijastole) volumena krvi. Ovo je početak nastanka i razvoja dilatativne kardiomiopatije.
 

Rad srca se i dalje pogoršava te dolazi do slabljenja udarne snage srčanog mišića i pada vrednosti srčanog indeksa (IC) a pre ili kasnije nastaje stanje začaranog kruga“circulus viciosus”, istisna frakcija (EF) se takođe smanjuje.
Put do srčane slabosti najčešće pripada sledećim bolestima: hipertenziji, infarktu miokarda i srčanim manama. One dovode do ekcesivnog preopterećenja (workload).Slika 7. Ovim radom povećava se pritisak u srčanim šupljinama (posebno u levoj komori). Ovaj pritisak (wall stress) dovovešće do hipertrofije miokarda i dilatacije komore. U ovom slučaju leve komore. Time će nastati ozbiljna disfunkcija srca. Disfunkcija srca izaziva (omogućuje pojavu) aritmija i neurohormonalnu stimulaciju (33). Slika 7.

 

HIPERFUNKCIJA

REMODELIRANJE

SRCANE SLABOSTI

Infarkt miokarda

Povećan krvni pritisak

Bolesti zalistaka srca

Hiperfunkcije srca

Preopterecenja

(Excessive Workload)

Dilatacija komore

Hipertrofija zida komore

Wall stress (pritisak na zid komora-posebno leve).

 

POREMECAJI FUNKCIJE SRCA

 
 

Srčane aritmije

Neurohormonalna stimulacija

Slika 7.         J. Cardiovasc. Pharmacol. Vol.9 (Suppl.2).1987.(S19)

Slika 7. Hipertenzivna bolest, infarkt miokarda, kao i bolesti zalistaka (posebno levog srca: mitralna i aortna regurgitacija) dovode do hiperfunkcije levog srca, a zbog povećanog pritiska (wall stress) na zid komore dolazi do remodeliranja miokarda, a tokom vremena i srčane slabosti. Ovako poremećena funkcija srca podstiče pojavu aritmija i neurohormonalnu stimulaciju.

Suština (osnova) srčane slabosti

Kratak podsednik o metabolizmu jona Ca

Da bi bolje shvatili suštinu, a posebno radi racionalnog pristupa u sprečavanju ili usporavanju procesa srčane slabosti, korisno je (podsećanje) upoznavanje sa aktivnostima (metabolizmom) jona Ca u ćelijama glatkog mišićnog vlakna.

1. Neznatna (mala) kolicina Ca++ pristiže kroz opnu mišićnog vlakna i ulazi u ćeliju miokarda.
2. Ova mala količina Ca++, koja je dospela u ćelije mišićnog vlakna aktivira (pokreće) zalihe Ca sarkoplazmatskog retikuluma.
3. Kontrakcija pocinje.
4. U toku relaksacije (opuštanja), Ca se ponovo izbacuje spolja..
 

Osnova srčane slabosti je poremećaj procesa metabolizma Ca. Patološka stanja kao što su: hipertrofija-hipertenzija, valvularne mane-posebno levog srca, infarkt miokarda, oštećuju mišićne ćelije, itd. Suština procesa oštećenja miokardnih ćelija je nedostatak O2, a u isto vreme veća potreba za njim. Nastala ishemija miokarda dovodi do metaboličkih promena, a koje su razlog pojave anginoznog bola i porasta vazoaktivnih substanci. One sa svoje strane povećavaju periferni otpor. Time se i dalje povećava potreba za O2. Sa druge strane povećava se (raste) pritisak u šupljinama srca, koje ga dodatno opterećuje. Nastaje začarani krug.
Prikazaćemo molekularne promene koje su nastale usled hipertrofije ili infarkta miokarda. Sa druge strane ističemo potrebu uočavanja mogućnosti (načina) da se ove promene eventualno spreče ili ublaze. Redosled promena je uglavnom sledeći:
1. Oštećenje miofibrila.
2. Smanjenje aktivnosti ATP-miozina.
3. Smanjenje AMPc.
4. Smanjeno oslobađanje Ca++ u sarkoplazmatskom retikulumu.
5. Umanjena kaptaza i zatim racionalno usmeravanje jona Ca sarkoplazmatskog retikuluma.

Kada proces srčane slabosti započne, pogoršava se (napreduje), a uključivanjem kompezatornog mehanizma, sistema RAA, dejstvom ANGII produbljuje se stanje bolesti.
Mogući su sledeći putevi (načini) dejstva ANGII: endokrini, parakrini, autokrini i intrakrini.
 

Prorenin

 

Angiotenzinogen

Renin

IR

Enzim konverzije

IEK

Angiotenzin I

   

ANGII I ANGIII

 

aAngII

   

Receptore

Slika 8.

Slika 8. Molekularna aktivnost (štetna aktivnost) ANGII na receptore ćelija miokarda i, ili krvnog suda.

Neuro-hormonalne promene

Neurohormonalani odgovor o početeku pogoršanja srčane slabosti uključuje u sebi aktivaciju simpatčnog nerva, renin-angiotenzin sistema, povećano oslobađenje (lučenje) antidiuretskog normona (vasopressin) i natriuretskog peptida. Čist efekat neurohormonalnog uključenja (aktiviranja) je izazivanje arterijalne vazokonstrikcije, kojim bi se donekle poboljšao arterijski pritisak. Dalje suženjem venskog sistema povećava se venski pritisak, a time i porast volumena krvi. Uopšte, glavna uloga neurohormonalnog odgovora je popravljanje srčane slabosti podizanja nivoa komorskog aftrlod-a i povećanje preload-a. U suprotnom došlo bi do pojave sistemskog edema i edema pluća. To je osnova, ključ prevencije i pojave (ranije)komplikacije srčane slabosti. To postižemo racionalnom i blagovremenom terapijom.
U dijagnosti i lečenju težih oblika kongestivne srčane slabosti (CHD) ima značajnu ulogu endogeni peptid nazvan B-tip natriuretski peptid (BNP). To je hormon koji se sintetizira (stvara) i luči u srčanim komorama kao odgovor na povećani pritisak na zid komore (wall tension), zbog povećanja volumena i pritiska (overload).( 1-2). To je ustvari fiziološka adaptacija da bi se postiglo rasterćenje srca pojačanom natriurezom i vasodilatacijom (arterija i vena) putem modulacije (izmene) cGMP. To se ostvaruje inhibicijom sistema RAA, neutralisanjem dejstva simpatikusa i povećanom natriurezom.
Na slici 9. je detaljnije prikazan natriuretski peptid (A,B I C-tip)(2,4)



Slika 9.  (klikni na sliku za uvećanje)

Slika 9. Lučenje i mehanizam dejstva A, B i C tipa natriuretskog peptide, srca i krvnih sudova. A tip se oslobađa (luči) u pretkomorama srca, B tip u komorama, a C tip je poreklom iz vaskularnog endotela. Oni suzbijaju (guše) lučenje renin-angitenzin i endotelin, te na taj način smanjuju periferni vaskularni rezistenciju i krvni pritisak

Poremećaji
Sistemske vaskularne funkcije


Sledeći kompenzatorni mehanizam koji utiče na smanjenje udarnog volumena srca (cardiac output) u nastanku ili u toku srčane slabosti je kontrola periferne vaskularne rezistencije. U venskom sistemu dolazi do povećanja venskog pritiska. Arterijski beroreceptori kao i kardio-pulmonalni baroreceptori imaju značajnu ulogu u ovom feedback sistemu, u povraćaju dela output-a, jer je output ozbiljno izmenjen. .Hormonalna aktivnost, a posebno renin-angiotenzin i antidiuretski hormon (vasopressin),  takođe značajno sudeluju u vazokonstriktornom sistemu. Vazokonstrikcija zahvata periferni vaskularni sistem (posebno A4 i A5-arteriole).

Promene Volumena krvi

U srčanoj slabosti kompenzatorno se povećava volumen krvi. Izdašno se povećava komorski preload (predopterećenje). Frank-Starlingovim mehanizmom povećava se i udarni (stroke) volumen.
Volumen krvi povećavaju više faktora:
-smanjena perfuzija bubrega smanjuje lučenje urina i dovodi do retencije tečnosti
-reducirana renalna perfuzija povećava aktivnost simpatikusa i povećava bubrezno lučnje renina, a time i do aktiviranja sistema reni-angitenzin-aldosteron. Povećava se nivo aldosterona u krvi. Krug se steže povećanjem u cirkulaciji arginin, vasopressin (antidiuretske hormone). Kao finalna komplikacija je povećana reanalna reapsorpcija soli i vode. Time se povećava, dodatno-povećan volumen koji uzdiže kardijalni output. Ovo povećanje volumena može, nažalost, dovesti do sistemske i pulmonalne kongestije-edema pluća. Novija istraživanja su pokazala da je aktiviranje kateholaminskog sistema, propraćeno desinzibilizacijom beta receptora miokarda. Na taj način srce postaje manje osetljivo na kateholamine, što se manifestuje progresivnim smanjenjem srčanog inotropizma i pogoršanjem (smanjenjem ) IC.

Kontrola krvnog pritiska

Volumen i hemijski sastav krvi

Izveštaj (informacije) o promenljivosti arterijskog pritiska, zatim volumena i hemijskog sastava krvi, opažaju se i skupljaju putem specificnih receptora: baroreceptora, receptora iz pretkomora i hemoreceptora. Dobijeni podaci putem baroreceptora sakupljaju se u CNS, koji refleksin putem reaguje na cirkulatorni sistem. Na taj način nervni sistem kontroliše metabolizak kao celinu.

Postoje dve vrste baroreceptora. Jedni se nalaze u karotidnom sinusu na mestu grananja karotidne arterije, a drugi u zidu aorte. Postoje i receptori rasuti (razbacani) između ovih “glavnih” receptora.
Karotidni sinus je proširen na samom početku karotidne arterije (a.carotis interna).Ovo proširenje (regija), a uključujući i splet krvnih sudova, je bogato inervisano senzornim nervim vlaknima, koji čine deo Heingovog nerva.
Aortni receptori mogu se dokazati (observirati) samo histoloski.
Baroreceptori su krajnji (terminalni) deo nervnih vlakana (fibrila), koji se granaju u adventiciji i mediji karotidnog sinusa i oblast (regije) aorte.
Povećanjem pritiska u sistemu arterija dolazi i do istezanja (rastezanja) i samih receptora. Sam pritisak u krvnom sudu ne izaziva odgovor (reakciju), već istezanje receptora u elastičnom krvnom sudu reaguje i utiče na novonastalu sistuaciju. Impuls iz područja karotidnog sinusa putem karotidnog nerva (Héring) stiže u nervus glosseopharingeus (IX), dok iz receptora sa područja aorte nervom (Ludwig-Cyon) u nervus n.Vagus (X).
Mozak (CNS) podešava (prilagođava) nivo (visinu) arterijski pritisak potrebama svih organa i sistema, brzim mehanizmom, uključivanjem autonomnog nervnog sistema putem bulbarnih barorefleksa.

Cardiopulmonalni baroreceptori

Receptori su raspoređeni na spoju dovodnih vena i atrija (venoatrijalni spoj), a odgovaraju na istezanje i kontrakciju pretkomore. To su tonoaktivni receptori. Inervaciju dobijaju od mijelinskih vlakana v.Vagusa. Prepunjen (rastegnut) atrij venskom krvlju putem simatikusa i medularnih (bulbarnih) centara aktivira SA čvor , koji povećava frekfenciju (Bainbridge-ov refleks). U isto vreme smanjuje se lučenje antidiuretskog hormona (ADH-Vasopresin) iz zadnje pituitarne žlezde. Krajnji rezultat je pojačana diureza.
Širom pretkomore i komore osnovnu inervaciju predstavljaju nemijelinska vlakna n.Vagusa. Povećani pritisak u pretkomori i komori rastezanjem (istezanjem) njihovih receptora prouzrokuje (izaziva) paljbu impulsa. Efekat ovog podražaja receptora putem outflow simpatikusa i vagusa stimulira baroreceptore pretkomore. U zavisnosti od kvaliteta (prirode) odgovora ovih receptora, funkcija atrijalnih baroreceptora može biti pojačana ili usporena. U srčanoj slabosti pritisak u pretkomori i komori , nekada povećava, a nekada smanjuje pritisak pretkomore.
U toku hemoragija pritisak komora i pretkomora uvek je smanjen.

Funkcionisanje baroreceptora

Postoji neprekidna aktivnost baroreceptora, ili bolje rečeno oni su stalno (neprekidno) “budni”i reaguju na nastale promene krvnog pritiska. Primljeni podražaj, impuls dostavlja se u odgovarajući bulbarni centar.

Učestalost i brzina ovih podražaja zavisi od visine pritiska (arterijskog i venskog). Povećani pritisak ih umnožava, a pad pritiska usporava njhovu aktivnost. Bulbarni centri su takođe u stalnoj (permanentnoj) aktivnosti. Oni sa svoje strane kontinuirano ih otpremaju ka simpatikusu ili parasimpatikusu. Kada nastane promena pritiska dolazi do stvaranja odgovarajuceg impulsa (podražaja) u baroreceptoru. U zavisnosti od vrste promene pritiska, porasta ili sniženja, poslati podražaj iz baroreceptora u bulbarnom centru bliže se određuje i usmerava ka simpatikusu ili parasimpatikusu (Vagusu), tako da jednog stimuliše, a drugog koči . Ako smanjuje uticaj simpatikusa, ritam srca se usporava, kalivar krvnih sudova raste (proširuju se), pritisak u sistemu arterija opada. Jače, intezivnije opadanje aktivnosti simpatikusa smanjuje i kontraktilnost miokarda. Povećana aktivnost parasimpatikusa (Vagusa), smanjuje frekfenciju srca, a može oslabiti (deprimirati) kontraktilnost miokarda.
Dakle, povećanje arterijskog pritiska dovodi do smanjenje aktivnosti simpatikusa, a povećava aktivnost parasimpoatikusa (Vagusa). Smanjenje arterijskog pritiska ima obrnuti efekat: pojačava aktivnost simpatikusa, a koči parasimaptikus (Vagus).
Da li baroreceptori reaguju na bilo koji nivo arterijskog pritiska i da li je nivo (prag) pritiska isti za sve nervne fibrile (vlakna)?
Ne, postoji određeni prag pritiska ispod kog splet nervnih vlakana određenog nerva ne reaguje. Nivo praga zavisi od vrste nervnih fibrila. On, najčešće za izvesne fibrile doseže prag (visinu) 30 mmHg. Kada pritisak u arterijama raste frekfencija impulsa se povećava proporcionalno promeni pritiska. Za pritisak koji je oko nivoa 220 mmHg, frekfencija impulsa iz nerva je blizu maksimalnom odgovoru. Normalno srce nameće receptorima naizmenično sistolni i dijastolni pritisak.
Kada se pritisak menja i nalazi se u fazi spuštanja (pada) receptori zaustavljaju svoju aktivnost, čak i ako je pritisak iznad praga kada započinje njihova intervencija. Dakle, receptori su osetljivi ne samo na srednji arterijski pritisak, već i na brzinu promene (varijacije) pritisaka u arterijama.

Kardiovaskularni centri

Brojne složene informacije sa značajnim podacima o hemodinamskoj situaciji skupljaju se i predaju ih kardiovaskularnom centru, koji se nalazi u vidu jezgara u diencefalu.
U vidu integralne structure, ova jezgra lokalizovana su u mezencefalonu, a posebno u hipotalamusu. Ova veoma značajna ustrojstva primaju vaskularne informacije koje dolaze sa periferije. One dobijaju ekstralamilarne informacije za bol, kao i za osećaj toplote (termičke informacije). Ovi centri ne samo da stavljaju u pokret mehanizme potrebne za odbranu, zaštitu od štetnih agenasa, već aktiviraju i neurovegetativni sistem koji inhibira (koči) baroreceptore, koji eventualno nose informacije stetne po organizam. Ova inhibicija (kočenje) barorefleksa koja potiče iz supravulbarnih centara objašnjava pojavu tahikardije koja je često uključena sa visceralnom vazokonstrikcijom.
Postoje razni mehanizmi (putevi, pristupi) da se preko navedenih centara deluje na povećani krvni pritisak, pa i eventualno usporavanje, ne sprečavanja, srčane slabosti.
Navode se tri mogućnosti relaksacije, a to su: transcendentalna meditacija, autogeni trening i bioloska retroakcija (biofeedback).
 

Povratak na "Da li znate.."

  Pretraži Internet

Google

 

[ home ] [ radovi ] [ wallpapers ] [ zanimljivosti ] [ da li znate ] [ kontakt ]

 

copyright  a.s. / Privacy Policy