Prevencija, i, ili rano otkrivanje povećanog krvnog pritiska

Prevencija, i, ili rano otkrivanje povećanog krvnog pritiska

Osnovni podaci o krvnom pritisku

Arterijski pritisak čoveka, kao i u većina sisara ostaje u određenim (normalnim) granicama u različitim pozicijama tela i u fiziološkim situacijama. Krvni pritisak ostaje pod kontrolom i pri fizičkim naporima, dužem stajanju ili hodanju, pa i kod izvesnih (malih) krvarenja. Pritisak koji vlada (postoji) u krvnoj mreži omogućje dotok O2, hranljivih materija, a odvodi nastale otpadne produkte od ćelija svih tkiva.
Claude Bernard (1872.), (31), je istakao značaj regulacije krvnog pritiska, radi održavanja stabilnosti i sastava vanćelijske tecnosti i normalnog sadržaja i aktivnosti ćelija svih tkiva.
Poremećaji u regulaciji adaptacije perifernog vaskularnog sistema, kao kod pojave periferne vazokonstrikcije ili kritičnog povećanja ili pada krvnog pritiska, mogu ugroziti opstanak, ne samo nekog organa, nego i život dotičnog živog bića.

Opšti pojmovi (karakteristike) krvnog pritiska

Krivulja krvnog pritiska je periodična i sinhrona sa kontracijom leve komore srca, koja i kreira ovaj pritisak. Krivulja se menja (modifikuje) progresivno, postepemo, počev od aorte do perifernih arterija. Njegov vrh relativno je u istoj visini i u torakalnoj aorti, a onda se progresivno (postepeno) smanjuje i u distalnim krvnim sudovima ne prelazi vrednost 20 mmHg, od maksimalnog pritiska u aorti.

Hypertensija kao podmukla bolest (face many hazards)

Hipertenzivna bolest je podmukla bolest. Ona se moze pojaviti (manifestovati) u vidu različitih (podmuklih) manifestacija ( face many hazards). Ona je deo intergalnog sistema riziko faktora. (Weber M.,1993)
Na sledećoj slici 1. prikazaćemo njeno sadejstvo sa faktorima rizika i sa posledicama koje one izazivaju (ostvaruju.) Slika l.
Osnovno za hipertenzivnu bolest je povećanje krvnog pritiska.
Grupa autora iz više zemalja (Canada 2002) istraživanja su usmerili u dva pravca (eksperimentalni i humani genomics), humanog metaboličnog sindroma: hipertenzija, dislipidemija, inzulinska rezistencija. Genetika nam pomaze u otkivanju novih fizioloskih puteva razvoja atheroskleroze, kao i terapijske meta dejstva lekova. (7).
Kao posledice sadejstva hipertenzije sa metaboličkim sindromom: dislipidemija (TRIG,a HDL), inzulinske rezistencije i intolerancije glikoze) doćiće do ozbiljnih promena:
1. Rani i, ili prerani poremećaji strukture i funkcije bubrega.
2. Smanjen, reduciran, komplians arterijskog sistema.
3. Poremećaj strukture i funkcije leve komore srca.

Hipertenzivna bolest u sadejstvu sa izvenim faktorima rizika i njihove posledice

Pored povećanog krvnog pritiska, kao osnovnog znaka hipertenzije, poremećaji metabolizma masti, inzulinske rezistencije i intolerancija glukoze, dovešće do ozbiljnih promena u strukturi i funkciji srca, krvnih sudova i bubrega.

Poremećaji sastava lipida: TRIG, HDL	Poremećaj Inzulinske rezistencije i Intolerancija glukoze	Krvni pritisaksak

	HIPERTENZIVNA BOLEST

Rani (prerani poremećaj strukture Ifunkcije bubrega	Smanjen (reduciran) komplians arterija	Poremećena funkcija leve komore srca.

Slika 1. Hipertenzivna bolest u sadejstvu sa izvesnim faktorima rizika.

Iznalaženje i proučavanje drugih riziko faktora je značajno radi izbora i primene odgovarajuće terapije. (Kannel WB.,1992.)
Na sledećoj tabeli prikazaćemo ostale koronarne riziko faktore u hipertenzivnoj bolesti, koji su pridruženi i sreću se kod bolesnika sa hipertenzivnom bolešću.(Kaplan M.1993.), (3). Navode se brojni faktori riika, koji se sreću u različitim procentima, kao što su:

Faktor rizika	%
Pušenje	35 %
Hypercholesterolemia >24omg/dl>2oomg/dl	40/85%
Snižene vrednosti HDL cholesterola <4omg/dl	25 %
Obesitas (gojaznost)	40%
Diabetes mellitus	15 %
Hyperinzulinemia	50 %
Hipertrofija leve komore	30 %
Pored toga i osobe koje obavljaju sedeći svoj posao (Sedentary lifestyle) takođe su sklone obolevanju od koronarne bolesti srca	1,5 %

Posledice i komplikacije Hipertenzivne bolesti

Komplikacije od HB (hipertenzivne bolesti) zavise od njene težine (visine) i dužine trajanja. Moguće su sledeće komplikacije: poremećaji strukture i građe miokarda, arterija (posebno koronarnih arterija ) i provodnog (nervnog sistema ) srca. Ove promone dovode do: hipertrofije leve komore (LVH), obolenja koronrnih arterija i veoma različitih poremećaja nervo-provodnog sistema srca. Kao posledice ovih promena nastaće (doći će) do sistolne i dijastolne disfunkcije srčanog mišića. Kao posledice pojaviće se anginozne tegobe, različiti poremećaji ritma i sprovođenja srčanaog ritma. U prvom redu dolazi do fibrilacije pretkomora. Dakle kao krajni efekat HB, bilo kao direkna ili indirekana posledica je srčana slabost (CHF)-congestive heart failure)

Proces razvoja bolesti

Patofiziologija

Proces razvoja promena na srcu (u srcu) u HB je veoma kompleksan jer se u procesu razvoja bolesti (patogenezi) isprepleću veoma različiti faktori (cinoci-promene) kao što su: hemodinamski, strukturalni, neurohormonalni, celularni, te i molekularni faktori.
Njihovo sadejstvo (njihova uloga) je ipak zajednička (play integral roles) povećanje krvnog pritiska –nastanak HB.
Povećani krvni pritisak (HB) menja strukturu srca menjajući funkciju srca na dva načina
(in two ways): direktno, povećanjem afterload i indirektnom udruženom neurohormonalnom aktivnošću na izmenu vaskularnog sistema (vascular changes).

Hipertrofija leve komore

Hipertrofiju leve komore (HLK) ima oko 15% do 20% bolesnika sa povećanim krvnim pritiskom. (8). Rizik od HLK je veći ako je bolesnik gojazan ili ima dijabetes (9).
U HLK dolazi do povećanja mase miocita. Ovo uvećanje mase miocita je odgovor na povećanje afterlod-a. Hipertrofija miocita je moguća u dva slučaja: l. kao adaptivna kod atleta ili 2. patološka, kod bolesnika. Patološka HLK je oko 2 do 3 puta veci riziko factor, koji može da dovede do kongestivne srčane slabosti, a i direktno do povećanja rizika od kardiovaskularnog mortaliteta (10.11). Samo povećanje afterlod-a dovešće do povećanja mase miocita, ali mehanička i neurohormonalna stimulacija dovešće do patološke hipetrofije miokarda. Osnova tim promenama je molekularna baza remodeliranja miokarda. Preopterećenje miokarda u atleta ili hipertenzija bez hormonalnih promena dovešće samo do povećanja mase leve komore. Slika 2

HYPERTENSIA (ili opterećenje u atleta)	HYPERTENSIA + ALDOSTERON
Hipertrofija miokardnih Ćelija (miocita).	Sinteza kolagena u miokardu
Povećava se Masa miokarda	Dolazi do pojave fibroznog tkiva u miokardu.
Samo povećani pritisak usled povećanja Afterload-a, ili povećana aktivnost, posbeno sportista, dovešće do povećanja mase miokarda (najčešće reverzibilno)	Dakle, mehanička i neurohormonalna stimulacija (Aldosteron, Angi II, cateholamini dovešće do pojave fibroznog tkiva u miokardu) (10,11).

Slika 2.

Prosec remodeliranja miokarda

Na sledećoj slici (slika 3) prikazaćemo molekularnu bazu (osnovu) nastanka remodeliranja miokarda i promene miokardne strukture (myocardial skeletal structure) uticanjem povećanog afterload-a i neurohormonalne stimulacije.(12,13).
Prikazaćemo proces remodeliranja miokarda i put nastanka srčanih mana (valvular diseases) i na kraju kao krajnja najozbiljnija komplikacija hronične AH, srčana slabost (Heart failure), (Slika 3., kao posledice:

1. MEHANIČKOG PREOPTEREĆENJA (overload, usled povećanja afterload-a) SRCA
Kao posledica dužeg trajanja (afterload-a) zbog nelečenja, neadekvatnog lečenja osnovnog obolenja ili same hipertenzivne bolesti dolazi do:

2. MEHANICKOG ISTEZANJA MIOKARDA (Mechanical overload-stretch). Kao posledica izometrijskog pritiska u levoj komori. Kao sledeće posledice hipertenzije, odnosno povećanog afterlod-a su:

3. GENETSKE PROMENE KONTRAKTILNOG PROTEINA. Aktivacija protein sintetaze, promene strukture miocita. U zavisnosti od etiologije i pojava aktivnosti (dejstva) hormona: aldosterona, ANGII, kateholamina. Zatim nastaje:

4. AKTIVACIJA PROCESA SINTEZE PROTEINA Dejstvom hormona (Aldosterona) dolazi do:

5. PROMENA STRUKTURE MIOKARDA (pojava fibroze), te napokon razvija se i povećava masa miokarda, prožet obiljem fibroznog tkiva.

6. HIPERTROFIJA REMODELIRANJE MIOKARDA

Am J Cardiol;1994:73:10c-17c.

Slika 3.

Na sledećoj slici (slika 4), prikazaćemo i ostale komplikacije hipertenzivne bolesti, kao posledice remodeliranja miokarda.

Slika 4. Komplikacije hipertenzivne bolesti. Objašnjenja: ES (ekstrasistole), VES(ventrikularne ekstrasistole) i VT (ventrikularna tahikardija). Ređe, ali je moguća i VF (ventrikularna fibrilacija).

Poremećaj funkcije leve pretkomore

Poremećaj strukture i funkcije leve pretkomore (left atrial abnormalities) u HB je uobičajen, a često i veoma rani znak hipertenzivne bolesti. Dugogodišnje otezano oticanje krvi iz leve komore (odnosno povećan-increased afterload) dovešće do ozbiljnih promena u levoj pretkomori od povećanja end-dijasolnog pritiska, a zatim obima i debljine zida pretkomore. U poodmakloj fazi sistolne slabosti, a posebno u fazi dijastolnih poremećaja (Diastolic dysfunction) dolazi do ritmičnih poremećaja pa i fibbrilacije pretkomora. Često se pojavljuje i mitralna regurgitacija.

Oštećenja zalistaka (valvula)

Stečena obolenja zalistaka levog srca nisu retka u HB, ali hipertenzija nije glavni uzrok njihovog nastanka. Hipertenzija najčešće oštećuje aortu (aortic root dilatation) što dovodi do aortne insuficijencije. Kao sledeća mana je mitralna regurgitacija. Detaljnije u II tomu “Kardiomopatije i disfunkcija srca”.

Srčana slabost

Srčana slabost je uobičajena (neizbežna) komplikacija hronično povećanog krvnog pritiska. Asimptomatsa dijastolna disfunkcija u hipertrofiji leve komore (HLK) srca se veoma brzo (posebno u zavisnosti od blagovremenog otkrivanja i adekvatne terapije) komplikuje pojavom sledećih kompenzatornih mehanizama, prikazanih na sledećoj slici. Slika 5.

Slika 5. Pad MV (minutnog volumena), pokreće kompemzatorne (promene)mehanizme. A to su: aktiviranje simpatikusa (), porast ANGII, aldosterona i vazopresina (ADH). Ove “mere” komplikuju vec započetu srčanu slabost: povećanjem sistemske vaskularne rezistencije (SVR), koja donekle popravlja KP., ali pogošava ()MV. Smanjuje komplians vena, a povećava volumen krvi i venski pritisak. Potom dolazi do perifernih edema, ali ne retko i do edema pluća. Rad srca se ubrzava, volumen raste, komplians leve komore, kao i opuštanje (relasacija) se smanjuju..

Uzroci hipertenzije (etiologija)

Uzroci (etiologija) hroničnog povećanja krvnog pritiska može biti različita.
Esencijalna hipertenzija sreće se u oko 90% odrasle populacije.
Sekundarni uzroci hroničnog povećanja krvnog pritiska su različiti, a sreću se u oko 10% slučajeva. Oni mogu biti sledeći:

Renalni uzroci

Stenoza renalne arterije
Policistični bubrezi
Hronična bubrežna insuficijencija (failure)
Vasculitis bubrežnih arterija

Endokrini uzroci

Primarni hiperaldosteronizam (14)
Pheochromocytome
Syndroma Cuhing
Kongenitalna adrenalna hiperplazija
Hypothyreoidisam i hyperthyreoidisam
Acromegalya
Nekontrolisano (neoprezno) unošenje hormona (Exogenous hormone):
Na pr.:cortikosteroide, estrogene, sympaticomimetica, inhibitor monoamino aksidaze (MAOIs) i dr.

Ostali

Coarctatio aortae
Povećanje intrakranijalnog pritiska
Izolovani sistolni pritisak može se observirati:
U thyreotoxicosis
Atrio-ventrikularnoj fistuli
Aortnoj regurgitaciji
Beriberi
Paget-ovoj bolesti
Ductus arteriosus

Dijagnostički problem može se postaviti i kod:

Hipertrofične kardiomiopatije (15, 28)
Atletskog srca
Dijastolna disfunkcija, fibrilacija pretkomora ili srčana slabost druge etiologije
Pored toga do hipertenzije može dovesti i stres ili stresne situacije, kojima obiluje sadašnji način i tempo života. Na sledećoj slici prikazaćemo na koji način stres dovodi do povećanja krvnog pritiska Slika 6.

S T R E S
AKUTNI	HRONICNI
U Z B U N A	ODBRANA
A d r e n a l I n	Noradrenalin
S R C E	1. Ritam i kontrakcija srca
Ritam I Kontrakciju	2. Renin aktivira SRAA

Povecava krvni pritisak	Povecanje krvnog pritiska

Slika 6.
Akutni stres povećanjem adrenalina u krvi ubrzava srčani rad, povećava kontrakciju srca i dovodi do prolaznog povećanja krvnog pritiska. Stres koji deluje duže (hronični stres, hronično neizvesna situacija), povećanim lučenjem Noradrenalina deluje direktno na srce slično Adrenalinu, a osim toga aktiviranjem Sistema RAA dovodi do hroničnog (stalno) povećanog krvnog pritiska.

Emocionalni stres i anksiozno stanje, pored toga, utiču na metabolizam masti. Mobilisu F.R.A. (free fatty acid) slobodne masne kiseline, holesterol i triglyceride, te na taj način pokreću i ubrzavaju proces ateroskleroze.

ANKSIOZNO STANJE	EMOCIONALNI STRES
Autonomni Nervni system
Adrenalin	Noradrenalin
Mobilise FFA	Izaziva perifernu rezistenciju
Holesterol i triglyceride, a time se Pokreće i ubrzava proces atheroskleroze	Hipertenziju
	Aritmije srca
Hipertenziju Aritmije i Iznenadnu smrt	Infarkta miokarda
Hipertenziju Aritmije i Iznenadnu smrt	Iznenadnu smrt

Rano otkrivanje i diferencijalna dijagnoza hipertenzije

Nema sumnje da je rano otkrivanje (dijagnostikovanje) hipertenzije najbitnije za njeno lečenje i prevencije komplikacija, međutim diferencijalna dijagnoza zahteva dopunska ispitivanja radi primene adekvatne terapije.

Laboratorijska ispitivanja

Radi potvrde etiologije bolesti (dijagnostikovanje hipertenzije), praćenja efekta terapije, a i radi otkrivanja eventualno drugog obolenja potrebna su laboratorijska ispitivanja.
Potrebno je skoro uvek pogledati vrednosti kreatinina.
Hipokalijemija je takođe veoma značajan dijagnostički znak. Ona ukazuje na primarni hipereldosteronizam, a takođe i na sekundarni. Na sledećoj Tabeli 1 prikazaćemo značajne laboratorijske nalaze, u našem slučaju sekundarne arterijekse hipertenzije u okviru Conn-ovog sindroma.(14,30)

Tabela 1.
SE	Od	20/40	Do	93/129 mm
Hb	Od	11,55	Do	9,41 g%
Kalemija	Od	3,4	Do	2,1 mEq/L
Natremije	Od	139	Do	152 mEq/L
Hloremija	Od	102	Do	85,9 mEq/L
HCO3	Od	32	Do	34,4 mEq/L
pH	Od	7,547	Do	7,601 mEq/L
oGTT	posle 2 sata		Glikemija	187 mg%
Aldosteronurija			17gama/dn
Kaliurija			23mEg/L

Vrednosti značajnih laboratorijskih nalaza u našem slučaju sekundarne arterijske hipertenzije u okviru Conn-ovog sindroma. (Tabela 1.)

U primarnom hiperaldosteronizmu aldosteron je povećan, dok je aktivnost renina snižena (depressed).
U 24-časovnom urinu povećane su vrednosti kateholamina, kao i metanefrina u pacijenata sa pheochromocytom-om.

TSH (tireostimulirajuci hormom) može biti povećan u pacijenata sa poremećenom funkcijom tireoideje (štitaste žlezde)

Procena funkcionalnog, anatomskog stanja (oštećenja) srčanog mišića

Klinička kontrola (praćenje), te rano otkrivanje znakova popuštanja srčanog mišića

Prevencija komplikacija, a i napredovanje hipertenzivne bolesti, zahteva od lekara budno praćenje simptoma bolesti i kontrolu (otkrivanje) znakova oštećenja srčanog mišića.
Jedan od prvih simptoma popuštanja levog srca je dispneja, ona može biti:

1. Dispnea u naporu,
2. Dispneja u miru (ortopneja),
3. Paroksizmalna noćna dispneja,
4. Plućni edem i
5. Cheyne-Stokesovo disanje.

Fizikalni (klinički) nalaz kod popuštanja levog srca, je sledeći:

I. Na srcu:
1. Uvećan volumen levog srca,
2. Ritam galopa,
3. Akcentovani drugi ton nad ušćem pulmonalne arterije,
4. Sistolni šum na vrhu srca,
5. Fibrilacija pretkomora’
6. Znači kauzalnog obolenja.

II Na plućima:
1. Znaci staze,
2. Hidrotoraks,
3. Smanjen kapacitet pluća.

U ocenjivanju stanja kontraktilnog mišića srca, naročito u proceni stepena oštećenja miokarda, poželjno (nekada je neophodno) kontrolisati troponin. Troponin je veoma senzitivan i specificni marker oštećenja srčanog mišića.
Sta su troponini? To su sastavni delovi građe srčanog mišića kao što su: aktin i tropomiozin.
Postoje tri tipa troponina: I,T i C, sastavni delovi svih mišića.
Specifični srčani su: I i T. Oni mogu biti upotrebljeni kao specifični markeri oštećenja srčanog mišića. Terminologija ovih markera je sledeća: troponin T (cTnT), dok za troponin I je i (cTnI)
Troponin izlazi (napušta) ćeliju za vreme mišićne kontrakcije u veoma malom procentu (<2-8%) i nalazi se slobodan u citoplazmi. Međutim kod oštećenja ćelija srčanog mišića troponin se može naći i odrediti njegova vrednost (količina) i u perifernoj krvi. Nalaz specifičnog srčanog troponina u perifernoj krvi je loš znak u kardioloskoj patologiji. One se može naći u sledećim patološkim stanjima: infarct miokarda, miokardita, nestabilne angine, nakon kardio-hirurskih intervencija ili drugih procedura na srčanom mišiću, raznim povredama i sl. Troponin je veoma specifičan marker (pokazatelj) oštećenja srčanog mišića.
Skrećemo pažnju da se troponin može povećati i kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom kao i posle dijaliznog tretmana. To povećanje je svakako posledica toksičnog mio-perikardita.
Specifični srčani troponin nije povećan pri oštećenju skeletne musculature ili, u van srčanim hirurškim intervencijama.
Troponin T (TnT) i Troponin I (TnI) imaju različite molekulske težine, različite amino kiseline, strukturu pa i funkciju. TnT (molekulska tezina: 36ooo), nalazi se u citoplazmi (Cytosol) kardiocita 7%, dok TnI (m.t.28000) ima (nalazi se) oko 3%.
Troponin T se smatra kardio specifičnijim (cardiac-specific) od TnI.
Referentne vrednosti: smatra se da zdrave osobe oko 95% imaju vrednosti </=o,5g/L. Vrednosti 2,og/L uklapaju se (consistent) sa dijagnozom infarct miokarda.
Pored toga potrebna su još i sledeća ispitivanja: CT scan, MRI i MRA (magnetna rezonans angiografija).

Radi potvrde LVH (hipertrofije leve komore) neophodno je kod svakog bolesnika sa povećanim krvnim pritiskom pratiti elektrokardiogram (EKG), kao i ehokardiografski pregled. O tome u ovoj knjizi postoje posebna poglavlja.
Međutim skrećem pažnju na jednu formulu koja je upotrebljavana u toku Framingham Heart study a Američko ehokardiogravsko udruženje (American Society of Echocardiography) je preporučuje kao rutinsku i značajnu formulu za određivanje mase leve komore (LV mass).

LV mass=1.05[(LVEDD + IVS +PW)3 – LVEDD3]

LVH se definiše i povećanom masom, koja iznosi 215 g do 225 g. Pošto LV masa označava površinu jednog tela to je izrazavamo kao indeks, odnosno LVMI, koja je prema Framingham Heart Study povećana ako je 134 g/m2 za muškarce ili 110 g/m2 za žene.

Poremećaj dijastolne funkcije (LVDD)

Poremecaj dijastolne funkcije (LVDD) odrazava se produzenjem izometrijskog relaksacionog vremena (IVRT),odnosno odnosom “E:A”.To nam ukazuje na smanjenje kompliansa miokarda.Ove vrednosti odredjujemo Doppler-om.

Poremećaj sistolne funkcije (Systikuc dysfunction)

Na ovaj poremećaj ukazuje:
1. Dilatacija leve komore.
2. Mala, niska frakcija skraćenja miokardnih fibrila
3. Niska EF

Sistola disfunkcija često je udružena sa poremećajem dijstolne funkcije, kao što je:
- dilatacija leve pretkomore (LAD)
- dilatacija desne komore (Right-sided), koja može nastati i zbog plućne hipertenzije.
Pojava srčanih mana, posebno skleroza aorte i mitralne regurgitacije.
Nuklearnim ispitivanjem često, postoje znaci koronarne bolesti (13).

Najčešće uoptrebljavan i najjednostovniji je dvanaest odvoda ECK (elektrokardiograma) Slika

Literatura (kliknite)

Povratak na "Da li znate.."

Pretraži Internet

[ home ] [ radovi ] [ wallpapers ] [ zanimljivosti ] [ da li znate ] [ kontakt ]