Beta blokatori ili Beta-adrenergic blocking agents
Definicija
Pod beta blokatorom podrazumevamo lek koji deluje (blokira, koči) dejstvo
beta-adrenergičnih substanci, posebno adrenalina (epinefrina), a koji deluju na
simpatikusov deo ("sympathetic" portion) autonomnog nervnog sistema. Tim dejstvom
oni ublažavaju (relieve), ili, oslobađaju srce od stresa.
Posebno je značajno da snižavaju krvni pritisak, usporavanjem rada srca,
povoljni su u lečenju srčanih aritmija, a smanjivanjem potrošnje kiseonika
odličan su lek za anginu pectoris.
Beta blokatori su antagonisti kateholamina, jer kompetitivno blokiraju njihove
beta receptore. Srce rasterećuju posebno blokiranjem beta 1 receptore. Slika 1.
Ali, kardioselektivnost ne treba smatrati kao apsolutnom, ipak je treba
(considérée) smatrati kao relativnu, koja, zavisi od visine doze leka.
Prošlost (početak primene), sadašnjost i budućnost (perspektiva) Beta blokatora
u kardiologiji je veoma interesantna i značajna.
U farmakopeji, za lečenje hipertenzije, pojavljuje se 1964 (1), bar prema
podacima francuske škole. Beta blokatori, u samom početku primene, postepeno
potiskuju diuretike. Oni preuzimaju ulogu u lečenju hipertenzije, ali i kao
koronarni zaštitnici (protection coronarienne) i što je osobito značajno u
prevenciji i, ili u odlaganju (usporavanju) procesa srčpane slabosti.
U literaturi se sreću uglavnom pod tri naziva: beta-adrenergic blocking agents,
beta-blocking agents ili jednostavno kao beta-blockers (Beta blokatori).
Istorijski potsetnik
Saznanje o poluralizmu adrenergičkih receptora probijalo se veoma teško i sporo.
Četrdesetih godina prošlog veka pojavljuje se ideja adrenergičkih receptora.
Ahlquist, R.P. (2) ih deli na alfa i beta. Prve substace koje su otkrivene i sa
njime pokušana blokada receptora, bile su toksične. Tek uvođenje propranolola
1964. za lečenje hipertenzije počinje svetlija, a, i prava budućnost primene
beta blokatora. Ovo potvrđuje i pronicljivost Nobelove nagrade, koja je za
medicinu dodeljena I. Blacku, pronalazaču propranolola (istini za volju i
cimetidina)
Fiziološki značaj beta receptora
Iako su adrenergični beta receptori veoma rasprostranjeni u različitim organima
uključujući i centralni nervni sistem, ipak ističe se njihov veoma važan uticaj
u regulaciji aktivnosti srca i posebno kontraktilnosti srca i krvnih sudova.
Na sledećoj tabeli prikazaćemo njihovu lokalizaciju. Tabela 1.
|
Lokalizacija i funkcija beta receptora |
||
|
Lokalizacija |
Podtip |
Funkcija |
|
Presinaptički |
||
|
Postsinaptički |
Beta2 |
Povećanje oslobađanja NA |
|
Postsinaptički |
||
|
Srce |
Beta1 |
Pozitivno inotropno, hronotropno |
|
Krvni sudovi |
Beta2 |
Vazodilatacija |
|
Bronhije |
Beta2 |
Brnhodilatacija |
|
Uterus |
Beta2 |
Tokoliza |
|
Jetra |
Beta2 |
Glikogenoliza |
|
Creva |
Beta1 |
Relaksacija |
|
Masno tkivo |
Beta1 |
Lipoliza |
Tabela 1. Lokalizacija Beta receptora.
Beta receptori koji su lokalizovani na
završetku adrenergičbih nervnih vlakana nazivaju se presinaptički.
Njihovom stimulacijom povećava se lučenje noradrenalina (NA). To ima dvostruki
značaj za funkciju kardiovaskularnog sistema. Slika
1. Adrenalin koji se izluči u stanju stresa, preko njih povećava tonus
simpatikusa a samim tim i njegov uticaj na srce i krvne sudove.
2. U hipertenziji, znači ako već postoji hipertenzija mogli bi biti aktivirani
jače nego unormalnim okolnostima i povećavati oslobađanje NA putem tzv.
pozitivne povratne sprege.
Srećna i veoma pogodna okolnost da beta blokatori mogu blokirajući presinaptičke
beta receptore tonički smanjivati oslobadjanje NA. Na taj način postiže
se snižavanje krvnog pritiska u bolesnika sa hipertenzijom.
Postsinaptički beta receptori u srcu dominantno pripadaju beta1 podtipu,
iako se oko 20-30% ponaša kao beta2. Aktivacijom beta1 receptora dolazi do
aktiviranja sva 4 pozitivna dejstva adrenalina na srce: inotropno, hronotropno,
dromotropno i batmotropno. Tabela 1.
U krvnim sudovima, beta receptori su uglavnom beta2. Oni učestvuju, ili
bolje rečeno posreduju u nastajanju relaksacije (opuštanje), vazodilatacije
krvnog suda.
U bronhijalnim glatkim mišićima beta receptori takođe pripadaju beta2
podtipu i njihova aktivacija prouzrokuje bronhodilataciju. Dvojnost beta
receptora je značajna zbog terapijske implikacije leka-beta blokatora. Ona nam
omogućuje sigurniju primenu kardioselektivnih beta blokatora kao što su atenolol,
metoprolol itd. Slika 1.
Slika 1. Dejstvo adrenalina na receptore navedenih organa.
Terapijska aktivnost
Potvrda, dokaz ideje, koncepta-zamisli (The "proof of concept" of beta-blocade
for heart faillure) da je primena beta blokatora u srčanoj slabosti blagotvorna,
jer umesto primene lekova sa pozitivnom stimulacijom (positive inotropic
stimulation), umesto toga taj efekat postižemo sa negativnim inotropnim dejstvom
(negative inotropic effects). Međutim to je veoma značajno, jer time postižemo
usporavanje, odlaganje i produžavanje procesa remodeliranja. To se postiže
popravljanjem funkcije miocita. Time se reducira mortalitet i smanjuje proces
hospitalizacije za oko 30 d0 40%.
Taj uspeh postiže se carvedilolom, međutim i ostali imaju zadovoljavajući uspeh
kao metoprolol, bucindolol, bisoprolol i nebivolol. Izgleda da malo (skoro
beznačajno) ima uticaja starost, pol ili rasa bolesnika, pa i sama etiologija
srčane slabosti, na uspeh dejstva Beta blokatora .
Suština je da posebno povoljno deluju na proces remodeliranja srca i krvnih
sudova. Ovaj proces se usporava i, ili odlaže
Farmakološke osobine
Antagonizam
Beta blokatori su sintetski lekovi. Dobijeni su hemijskim putem. Menjanjem
strukture izoprenalina, koji je "čist beta agonist", njegovom transformacjom
dobijene su molekule sa karakterističnim svojstvima. Na slici 2 prikazana je
struktura nekih beta blokatora. Oni pokazuju veliku selektivnost i deluju samo
na odgovarujuće tipove receptora.
Većina beta blokatora su čisti antagonisti. Šta to znači? Oni okupiraju
receptore veoma specifično. Izoprenalin i ostali beta agonisti vezuju beta
receptore na tri mesta. I, na taj način ga aktiviraju. Beta blokeri vezuju se
samo za dva mesta na receptoru a za treće "aktivaciono" se ne vezuju. Oni to
mesto postepeno blokiraju i na taj način sprečavaju pristup prirodnim agonistima
adrenalina i NA. Međutim neki beta blokatori, kao što su pindolol, acebutolol,
deluju kao i parcijalni agonisti. Ipak to dejstvo je slabije od dejstva pravih
beta agonista.
Slika 2 Prikazane su strukturalne
formule pojedinih beta blokatora.
Izvesni beta blokatori pojavljuju su u medicini pod različitim fabričkim imenima
(brand name), kao propranolol (brand name je inderal), atenolol (brand
name:Tenormin).
Kardioselektivnost
Šta je kardioselektivnost? Pogledajmo sliku 2. Da bi smo zaštitili srce od
adrenalina daćemo blagotvorni neki beta blokator. Recimo atenolol ili metorolol.
Međutim on može delovati i na β2 bronha te izazvati
eventualno bronhospazam. Ako se navedeni beta blokatori daju u niskim (malim)
dozama oni blokiraju samo β1 receptore. Ističem da
kardioselektivnost ima izvesnu prednost nad neselektivnim beta blokatorima, da
sa njihovom primenom izbegnemo bronhospazam, vazokonstrikciju ili produzenu
hipoglikemiju. Kardioselektivnost je ipak relativna. Kada se daju visoke doze
treba (to ističem) računati (očekivati) da primenjeni kardioselektivni beta
blokator deluje na oba podtipa beta receptora. Za navedena dva beta blokatora
(atenolol i metoprolol) ta doza je 100 mg.
Kardioselektivnost ima posebni značaj kod dijabetičara koji dobijaju inzilin.
Eventualna hipoglikemija, koja nije retka kod ovih bolesnika, propraćena je
tahikardijom i povećanjem krvnog pritiska. Kada bi se primenio neselektivni beta
blokator nastala bi bradikardija, ali bi se krvni pritisak povećao zbog blokade
β2 receptora u arterioloma. Kardioselektivni beta
blokatori štite male krvne sudobe (arteriole) u dijabetičara. Ovi krvni sudovi
su posebno osetljivi (ranjivi) u dijabetičara zbog čestih epizoda hipertenzije,
te ih treba štititi kardioselektivnim beta blokatorima.
Parcijalna agonistička aktivnost-PAA
Šta je PAA? Ako se primene u niskim (malim) dozama acebutol, pindolol, pa i
oksprenolol, delimično aktiviraju beta1 receptore. Oni manje prouzrokuju
bradikadiju, ali i manje smanjuju minutni volumen srca od ostalih. Kada se
primene veće doze izostaje PAA.
Zašto su pogodniji za primnenu beta blokatori koji poseduju PAA? Zato što ne
izazivaju (ili retko) izazivaju bronhospazam i, što je važnije, slobodnije se
primenjuje u bolesnika sa srčanom slabošću. I još nešto što je veoma značajno,
mogu se naglo obustaviti u terepaiji a da ne dođe do pogrošanja koronarne
bolesti. Jasnije rečeno izbegava se apstinencijski sindrom. Pri primeni beta
blokatora sa PAA broj beta receptora se smanjuje.To je nishodna regulacija. Dok
primenom drugih, kao propranolola, broj beta recptora se povećava. To je ushodna
regulacija..
Novija istraživanja ukazuju da srčana slabost, u početnoj fazi (posebno), prava
je indikacija za primenu beta blokatora.
Razmotrimo primenu na primer bisoprolola. On je visoko selektivni blokator beta
1 adrenergičkih receptora. On je, dakle, kardioselektivni beta blokator. Njegova
selektivnost za beta l adrenergične receptore je izrazitija od na primer
selektivnosti kao što su atenolol, metoprolol ili betaksalol. Bisoprolol
poseduje posebno visok afinitet (prijemčivost) za beta 1 adrenergične receptore.
Njegov afinitet za beta 2 adrenergične receptore je izuzetno mali. Dakle on ne
povećava tonus glatke muskulataure bronhija, krvnih sudova, a i ne remeti
metaboličku regulaciju. On ne poseduje ni unutrašnju simpatikomimetsku aktivnost
(ISA). Pored toga ne izaziva stabilizaciju ćelijeske membrane.
Njegova akutna primena smanjuje frekfenciju
srca, udarni volumen, a time i rad srca. Hronična primena dovodi do smanjenja
rezistencije u perifernim krvnim sudova. Smanjenjem aktivnosti renina povoljno
deluje i kao antihipertenzivni lek. Dolazimo do zaključka da povoljno utiče kod
ishemičnih bolesti, jer smanjuje ili bolje rečeno racionalizuje potrošnju
kiseonika. Ove osobine ga preporučuju kao povoljni lek za hipertenziju i
ishemičnu bolest srca.J a,kao kardiolog, imam ohrabrujuće iskustvo sa njim.
Opisuje se (ili kako francuzi kazu:"on peut décrie") i dejstvo stabilizacije
ćelijske membrane, dejstvo lokalnog anestetika ili "quinidine like". Međutim
retko se postižu tako velike (visoke) koncetracije leka da bi se pojavio i taj
efekat. Kod primenjivanih doza ne posotoje mogućnosti da bi se taj efekat
pojavio. Osim u slučajevima predoziranja leka ili trovanja.
Metabolizam i način dejstva
Izuzev acebutola i atenonolola svi beta blokatori se kompletno resorbuju. Većina
beta blokatora su lipofilne supstance te se dobro resorbuju. Međutim brzo se
metabolišu i pri prvom prolasku kroz jetru,a time se smanjuje biološka
raspoloživost. Imaju relativno kratko poluvreme eliminacije iz plazme. Time je
produženo vreme zadržavanje u tkivima. Njihovo biološko, odnosno terapijsko
poluvreme je znatno produženo. Tako da se mogu davati u dužim vremenskim
intervalima, jednom ili i dva puta dnevno. Na sledećoj tabeli (Tabela 2.)
prikazaćemo neke od farmakoloških karakteristika beta blokatora.
|
Lek |
Lipofilnost |
BR% Biološka |
Vd, 1/70kg |
t1/2,h |
ISA, unutrašnja |
|
Propranolol |
+++ |
36±10 |
270 |
4 |
- |
|
Oxprenolol |
+++ |
50±10 |
84 |
1-2 |
+ |
|
Timolol |
- |
50±6 |
140 |
4-5 |
- |
|
Kardioselektivni beta blokatori |
|||||
|
Atenolol |
± |
56±36 |
39 |
6.3 |
|
|
Metoprolol |
+++ |
38±14 |
290 |
3.2 |
Tabela 2.Neke od farmakoloških karakteristika beta blokatora.
Labetalol je alfa i beta blokator. On ne poseduje unutrašnju simpatikomimetičnu osobinu (ISA). Njegova srednja doza je 600 mg/dan.
Klinička farmakologija
Beta blokatori, ovo posebno ističem, pokazuju veliku (posebnu) varijabilnost u delovanju na organizam čoveka. Osobito ističem kompetitivnu prirodu antagonizma kod pojedinih lekova,a to posebno važi za beta blokatore, te će njihovo dejstvo kod pojedinih bolesnika zavisiti od nekoliko činilaca:
- tonusa simpatikusa,koji je svojstven svakoj
osobi (individui), a i promenljiv kod svake osobe (individue). Tonus,dakle,
zavisi od karaktera osobe, kao i od trenutne egzistencijalne situacije.
- broja beta receptora.
- brzine metabolizma,koji je takodje genetski predodredjena i sa vrlo velikim
razlikama.
Iz tih razloga doza beta blokatora se mora individualno određivati, te
podešavati na osnovu glavnog fiziološkod dejstva bradikardije. Ovaj
pokazatelj je pouzdaniji ako se određuje pod opterećenjem.
Antiangionozno dejstvo
Kod ishemičnih bolesti postoji nesklad između potrebe ćelija miokarda, radne
muskulature, za kiseonikom i njegovog dopremanja. Ova disproporcija između
potrebe za kiseonikom i njegovog dopremanja može se manifetsovati u naporu u
vidu bola (angina pectoris). Nedostatak 02 u ćelijama radne muskulature
ekstremiteta manifestuje se takođe bolom kao claudication intermitens. Beta
blokatori u ovim slučajevima su blagotvorni lek, jer smanjuju potrebu za
kiseonikom. Oni to ostvaruju na nekoliko nivoa:
1.Usporavanjem srčanog rada (bradikrdijom), jer je ubrzani srčani rad najveći
potrošač kisonika.
2. Smanjenjem snage kontrakcije miokarda.
3. Sniženjem perifernog otpora.
4. Smanjenjem pritiska u levoj komori.
Na ovaj način omogućuje se bolja podnošljivost (tolerancija) napora.
Međutim potrebna je opreznost primene beta blokatora u bolesnika sa srčanom
slabošću. Opreznost svakako da, ali se ona često prenaglašava te se izbegava
njihova primena. Kod bolesnika sa srčanom dekompenzacijom postoji često
maksimalno povećan tonus simpatikusa. U početku obično se počinje sa malim
dozama beta blokatora. Krajnji učinak u smislu povećanja tolerancije napora pod
opreznim i znalačkim doziranje beta blokatora je izrazito pozitivan i efikasan.
Antihipertenzivno dejstvo
Kada se primene beta blokatori u običajenim malim dozama, oni snižavaju samo
povećani pritisak,a ne utiču na normalni. Ako se primenjuju oralno, efekat
dejstva počinje nakon 10 do 14 dana, bez prateće ortostatske hipotenzije.
U toku prvih dana smanjuje se minutni volumen srca zbog bradikardije i
inhibicije kontraktilnosti. Buđenje homeostaznih mehanizama (refleksni,
hormonski) stanje se normalizuje i krvni pritisak trajno ostaje snižen.
Doziranje leka je strogo individualno, a zavisi i od leka koji se ordinira.
Neželjeni efekat leka, ako se pojavljuje, obično se javlja prve do druge nedelje
u vidu slabosti, zamora, vrtogralavice, glavobolje blažeg stepena. Od
gastrointestinalnih smetnji opisuju se dijeareja, opstipacija, nauzeja i bol u
trbuhu. Većina ovih pojava postepeno nestaju. Kod primene kardioselektivnih beta
blokatora zapaža se: usporen rad srca (bradikardija) i lake,prolazne smetnje AV
sprovodljivosti.
Mehanizam antihipertenzivnog dejstva (6) teoretski pruža nekoliko mogućnosti objašnjenja, navešćemo sledeće:
- smanjuje se oslabađanje NA (noradrenalina) i
blokiraju se presinaptički β-receptori,
- smanjuje se oslobađanje renina iz bubrega,
- smanjenje minutnog volumena srca,
- snižava se (podešava) prag osetljivosti baroreceptora,
- utiče na metabolizam prostaglandina,
- lekovi koji prolaze hematoencefalicnu barijeru blokiraju
β-receptore u CNS.
Antiaritmijsko dejstvo
Antiaritmijsko dejstvo zasniva se na sledećim mehanizmima dejstva
β-blokatora na srce:
- blokada β-receptora
u srcu. Slika 1.
- usporavanje sprovođenja kroz AV čvor i produženja PR intervala na Ekg-eu.
- inhibicija automatizma i spontane dijastolne depolarizacije,
- stabilizacije ćeliske membrane.
Izmenom, poboljšanjem hemodinamike srca smanjuje se mogućnost pojave aritmija.
Metabolički efekat
Beta blokatori utiču na metanoliam masti. Oni inhibiraju lipolizu u masnom tkivu,
te na taj način snižavaju koncentraciju slobodnih masnih kiselina u plazmi. S
obzirom da su one aritmogene (slobodne masne kiseline), ovo dejstvo se smatra
korisnim. Pospešuju potrebu miokarda za kiseonikom. Međutim u plazmi se
povećavaju aterogene frakcije masti (trigliceridi i LDL-holesterol), a snižava
se HDL holesterol. Uzimajući u obzir pozitivni i korisni efekat
β-blokatora, ovaj uzgredni efekat se marginalizuje
(6).
Kategorija bolesti i, ili stanja gde se
primenjuju β-blokatori
Pored stanja u kojima se primenjuju β-blokatori,
navešćemo i imena blokatora koji su najprikladniji za to stanje (bolesti):
Antiadrenergic: Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Carteolol, Labetalol, Metaprolol, Nadolol, Oxpernolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol
Antianginal: Acebutolol, Atenonolol, Carteolol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.
Antiaxiety therapy
Adjunct: Acebutolol, Metoprolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.
Antiarrhythmic: Acebutolol, prenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.
Anthihypertensive: Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Carteolol, Labetalol, Metaprolol, Nadolol, Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.
Antitremor
Agent: Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.
Antiglacoma agent, systemic: Timolol.
Hypertophic cardiomyopathy (therapy adjunct): Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.
Myocardial infarction (prophylactic):
Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol,
Timolol.
Myocardial infarction (therapy):
Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol,
Timolol.
Neuroleptic (induced akathisia therapy):
Betaxolol, Metoprolol, Nadolol, Propranolol.
Pheochromocytoma (therapy adjunct): AcebutolmAtenolol, Labetolol, Metoprolol,
Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.
Doziranje β-blokatora
Posebno upozorenje
Pre početka uzimanja ovih lekova obratite pažnju na eventualnu insuficijenciju
bubrega ili jetre. Ako je insuficijencija bubrega izrazita (CL<20 ml/min), a
postoji i manifestna insuficijencija jetre, potrebna je opreznost (Primum non
nocere). Ako je lek ipak potreban.Terapija ovim lekovima je dugotrajna. Ne sme
se menjati doza niti leka bez konsultacije lekara. Isto tako bez konsultacije
lekara (po mogućstvu Cardiologa) ne sme se lek naglo prekidati. Većina ovih
lekova ukida se postepeno, postepeno se smanjuje doza. To se posebno odnosi na
koronarne bolesnike.
Na početku uzimanja pojedinih, ovih lekova, mogu se pojaviti, kod nekih pacijena
izrazite kod nekih slabije, kao slabost, zamor, vrtoglavica, glavobolja (blagog
stepena). Od gastrointestinalnih organa, dujareja, češće opstipacija, nauzeja i
retko bol u trbuhu.
Moguća je pojava bradikardije, pa i lake AV sprovodljivosti. Nekada se bolesnici
žale na gušenje, otežano disanje. Retko,ali je moguće pogoršanje plućne funkcije,
Raynaud-ovog sindroma, Caludicatio intermitens, retko ali je ipak moguća pojava
(ili pogoršanje) postojeće srčane slabosti. Mogu se pojaviti i smetnje kod
bolesnika koji nose sočiva za korekciju dioptrije.
Acebutolol
Za oralnu primenu postoje tablete i kapsule.
Za anginozni bol (chest pain), ili nepravilni rad srca, tablete a 200 mg na dan.
Doza se može povećati do 1200 mg.
Kod povećanog pritiska doza je od 200 mg do 800 mg na dan. Doza se može podeliti
u dve ravnomerne doze.
Atenolol
Za oralnu primenu postoje tablete.
U lečenju anginoznog bola za odrasle doza je 5o mg do 100 mg na dan.
Kod povećanog krvnog pritiska doza je 25 mg do 100mg na dan.
Posle infarkta miokarda (heart attack) daje se u vidu injkecija. Daje se 5 mg u
toku 5 minuta. Doza se može ponovi za 10 do 20 minuta.
Nastavlja se sa oralnom terapijom, 10 d0 15 minuta posle injekcije u dozi od 5o
mg. Doza se ponavlja nakon 12 sati.
Betaxolol
Za povećan krvni pritisak daje se jednodnevna doza od 10 mg. Doza se može
duplirati, po potrebi nakon 10 d0 15 dana.
Bisoprorol
Za povećani krvni pritisak, povoljno utiče i na ishemijsku bolest miokarda.
Primenjuje se za obe indikacije u dozi od 5 mg, jedan put u toku dana. Doza se
može povećati u toku dana i na 10mg. Najveća dnevna doza je 20 mg. Film tablete
ovog leka treba progutati celu, sa malo tecnosti. Preporucuje se uzimanje leka
ujutru, na prazan želudac.
Carteolol
Za povećani krvni pritisak primenjuju se tablete, kod odraslih, od 2,5 do 10 mg,
jednom na dan.
Labetalol
Kod povećanog krvnog pritsaka odraslih daju se tablete od 100 ili 400 mg,jednom
ili dva puta na dan.
Kardiolog ponekada ordinira, kod povećanog pritiska, injekcije a 20 mg, ređe 40
ili 80 mg uz pažljivu kontrolu pritiska i pulsa.
Metoprolol
Kod povećanog krvnog pritiska odraslih ili ishemične bolesti srca (angina) daju
se tablete u dozi od 100 ili 450 mg u jednoj ili više podeljenih doza.
Kod srčane slabosti 200 mg na dan. Kod srčanog udara (heart attack) njekcija a 5
mg svaka pet minuta, tri doze.
Nadolol
Za oralnu primenu postoje tablete a 20 mg. Kod ishemijske bolesti (chest paine)
odraslim osobama daje se u dozi od 40 do 240 mg, obično jednom dnevno. Za
povećani krvni pritisak, odraslima prikladna je doza od 40 do 320 mg.
Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol uglavnom se upotrebljavaju u vidu
tableta for high blood pressure.
Dose must be determined by your doctor, uvek ako se bilo koji
β-blokator namerava primeniti kod dece. Uvek je
potrebna konsultacija decjeg kardiologa i eventualno endokrinologa.
Propranolol
Lek se nalazi za oralnu upotrebu u vidu tableta ili solucije.
Za odrasle kod ishemijske bolesti srca (chest paine) doza se kreće od 8o do 32o
mg u dve ili vise doza u toku dana.
Kod dece primenjuje se od 5oo micrograms (0,5 mg), odnosno 4 mg na kg telesne
težine podeljena u nekoliko doza. Obavezna konsultacija, bolje rečeno, primena
leka je pod kontrolom kućnog lekara.
Lek se primenjuje kod odraslih u sledećim stanjima (bolestima): hipertenzivne,
ishemijske bolesti srca, pheochromocytoma, migrene (lečenje napada i prevencija
istog). Doza leka se kreće od 20,40 do 320 mg. u toku dana.
Kod ritmičkih poremećaja rada srca, posebno paroksizmalnih ubrzanja, daju se
injekcije u dozi 1 do 3 mg, lagano i ne više od 1 mg/minut.
Za parenteralnu upotrebu postoje Atenolol, Labetalol, Metoprolol i Propranolol.
Moje prvo iskustvo započeto je sa Propranolol-om.
U svakodnevnoj lekarskoj praksi β-blokatori se
nalaze pod Brand Names (fabričkim imenom).
Bibliographie (Literatura)
1.Medicamentes de l′hypertension arterielle. Pfizer international INC.1984.
2.Ahquist,R.P.:Am.J.Physiol.153:586-600.
3.Varagić,V.:Adrenergični beta blokatori.Medicinska knjiga.Beograd-Zagreb.1988.
4.Kazic,T.Gotovi lekovi. Gornji Milanovac: Dečje novine.1989.
5.Am.J Cardiol.1997.Nov 13,80(9B):15J-19j.
6.Weiner,N.:In Goodman andGilman's The pharmacological Basis of Therapeutics,7
th Ed,pp 145-180,McMillan,Nev York,1985.
7.Stamenkovic Z.: Primena Inderala u hiperkinetskim stanjima. 7th Congres of the
YU Society of Cardiology. June 20-24.1977. Ljubljana.
Pretraži Internet
|
[ home ] [ radovi ] [ wallpapers ] [ zanimljivosti ] [ da li znate ] [ kontakt ] |
|
copyright a.s. |