Povratak na "Da li znate.."                                            

Beta blokatori ili Beta-adrenergic blocking agents

 

Definicija
Pod beta blokatorom podrazumevamo lek koji deluje (blokira, koči) dejstvo beta-adrenergičnih substanci, posebno adrenalina (epinefrina), a koji deluju na simpatikusov deo ("sympathetic" portion) autonomnog nervnog sistema. Tim dejstvom oni ublažavaju (relieve), ili, oslobađaju srce od stresa. Posebno je značajno da snižavaju krvni pritisak, usporavanjem rada srca, povoljni su u lečenju srčanih aritmija, a smanjivanjem potrošnje kiseonika odličan su lek za anginu pectoris.
Beta blokatori su antagonisti kateholamina, jer kompetitivno blokiraju njihove beta receptore. Srce rasterećuju posebno blokiranjem beta 1 receptore. Slika 1. Ali, kardioselektivnost ne treba smatrati kao apsolutnom, ipak je treba (considérée) smatrati kao relativnu, koja, zavisi od visine doze leka.

Prošlost (početak primene), sadašnjost i budućnost (perspektiva) Beta blokatora u kardiologiji je veoma interesantna i značajna.
U farmakopeji, za lečenje hipertenzije, pojavljuje se 1964 (1), bar prema podacima francuske škole. Beta blokatori, u samom početku primene, postepeno potiskuju diuretike. Oni preuzimaju ulogu u lečenju hipertenzije, ali i kao koronarni zaštitnici (protection coronarienne) i što je osobito značajno u prevenciji i, ili u odlaganju (usporavanju) procesa srčpane slabosti.
U literaturi se sreću uglavnom pod tri naziva: beta-adrenergic blocking agents, beta-blocking agents ili jednostavno kao beta-blockers (Beta blokatori).
 

Istorijski potsetnik

Saznanje o poluralizmu adrenergičkih receptora probijalo se veoma teško i sporo. Četrdesetih godina prošlog veka pojavljuje se ideja adrenergičkih receptora. Ahlquist, R.P. (2) ih deli na alfa i beta. Prve substace koje su otkrivene i sa njime pokušana blokada receptora, bile su toksične. Tek uvođenje propranolola 1964. za lečenje hipertenzije počinje svetlija, a, i prava budućnost primene beta blokatora. Ovo potvrđuje i pronicljivost Nobelove nagrade, koja je za medicinu dodeljena I. Blacku, pronalazaču propranolola (istini za volju i cimetidina)

Fiziološki značaj beta receptora

Iako su adrenergični beta receptori veoma rasprostranjeni u različitim organima uključujući i centralni nervni sistem, ipak ističe se njihov veoma važan uticaj u regulaciji aktivnosti srca i posebno kontraktilnosti srca i krvnih sudova.
Na sledećoj tabeli prikazaćemo njihovu lokalizaciju. Tabela 1.
 

Lokalizacija i funkcija beta receptora

   

Lokalizacija

Podtip

Funkcija

Presinaptički

Postsinaptički

Beta2

Povećanje oslobađanja NA

Postsinaptički

Srce

Beta1

Pozitivno inotropno, hronotropno
dromotropno i batmotropno dejstvo

Krvni sudovi

Beta2

Vazodilatacija

Bronhije

Beta2

Brnhodilatacija

Uterus

Beta2

Tokoliza

Jetra

Beta2

Glikogenoliza

Creva

Beta1

Relaksacija

Masno tkivo

Beta1

Lipoliza

Tabela 1. Lokalizacija Beta receptora.

Beta receptori koji su lokalizovani na završetku adrenergičbih nervnih vlakana nazivaju se presinaptički. Njihovom stimulacijom povećava se lučenje noradrenalina (NA). To ima dvostruki značaj za funkciju kardiovaskularnog sistema. Slika
1. Adrenalin koji se izluči u stanju stresa, preko njih povećava tonus simpatikusa a samim tim i njegov uticaj na srce i krvne sudove.
2. U hipertenziji, znači ako već postoji hipertenzija mogli bi biti aktivirani jače nego unormalnim okolnostima i povećavati oslobađanje NA putem tzv. pozitivne povratne sprege.
Srećna i veoma pogodna okolnost da beta blokatori mogu blokirajući presinaptičke beta receptore tonički smanjivati oslobadjanje NA. Na taj način postiže se snižavanje krvnog pritiska u bolesnika sa hipertenzijom.

Postsinaptički beta receptori u srcu dominantno pripadaju beta1 podtipu, iako se oko 20-30% ponaša kao beta2. Aktivacijom beta1 receptora dolazi do aktiviranja sva 4 pozitivna dejstva adrenalina na srce: inotropno, hronotropno, dromotropno i batmotropno. Tabela 1.
U krvnim sudovima, beta receptori su uglavnom beta2. Oni učestvuju, ili bolje rečeno posreduju u nastajanju relaksacije (opuštanje), vazodilatacije krvnog suda.
U bronhijalnim glatkim mišićima beta receptori takođe pripadaju beta2 podtipu i njihova aktivacija prouzrokuje bronhodilataciju. Dvojnost beta receptora je značajna zbog terapijske implikacije leka-beta blokatora. Ona nam omogućuje sigurniju primenu kardioselektivnih beta blokatora kao što su atenolol, metoprolol itd. Slika 1.
 

Slika 1. Dejstvo adrenalina na receptore navedenih organa.

Terapijska aktivnost

Potvrda, dokaz ideje, koncepta-zamisli (The "proof of concept" of beta-blocade for heart faillure) da je primena beta blokatora u srčanoj slabosti blagotvorna, jer umesto primene lekova sa pozitivnom stimulacijom (positive inotropic stimulation), umesto toga taj efekat postižemo sa negativnim inotropnim dejstvom (negative inotropic effects). Međutim to je veoma značajno, jer time postižemo usporavanje, odlaganje i produžavanje procesa remodeliranja. To se postiže popravljanjem funkcije miocita. Time se reducira mortalitet i smanjuje proces hospitalizacije za oko 30 d0 40%.
Taj uspeh postiže se carvedilolom, međutim i ostali imaju zadovoljavajući uspeh kao metoprolol, bucindolol, bisoprolol i nebivolol. Izgleda da malo (skoro beznačajno) ima uticaja starost, pol ili rasa bolesnika, pa i sama etiologija srčane slabosti, na uspeh dejstva Beta blokatora .
Suština je da posebno povoljno deluju na proces remodeliranja srca i krvnih sudova. Ovaj proces se usporava i, ili odlaže
 

Farmakološke osobine

Antagonizam

Beta blokatori su sintetski lekovi. Dobijeni su hemijskim putem. Menjanjem strukture izoprenalina, koji je "čist beta agonist", njegovom transformacjom dobijene su molekule sa karakterističnim svojstvima. Na slici 2 prikazana je struktura nekih beta blokatora. Oni pokazuju veliku selektivnost i deluju samo na odgovarujuće tipove receptora.
Većina beta blokatora su čisti antagonisti. Šta to znači? Oni okupiraju receptore veoma specifično. Izoprenalin i ostali beta agonisti vezuju beta receptore na tri mesta. I, na taj način ga aktiviraju. Beta blokeri vezuju se samo za dva mesta na receptoru a za treće "aktivaciono" se ne vezuju. Oni to mesto postepeno blokiraju i na taj način sprečavaju pristup prirodnim agonistima adrenalina i NA. Međutim neki beta blokatori, kao što su pindolol, acebutolol, deluju kao i parcijalni agonisti. Ipak to dejstvo je slabije od dejstva pravih beta agonista.

Slika 2 Prikazane su strukturalne formule pojedinih beta blokatora.

Izvesni beta blokatori pojavljuju su u medicini pod različitim fabričkim imenima (brand name), kao propranolol (brand name je inderal), atenolol (brand name:Tenormin).
 

Kardioselektivnost

Šta je kardioselektivnost? Pogledajmo sliku 2. Da bi smo zaštitili srce od adrenalina daćemo blagotvorni neki beta blokator. Recimo atenolol ili metorolol. Međutim on može delovati i na β2 bronha te izazvati eventualno bronhospazam. Ako se navedeni beta blokatori daju u niskim (malim) dozama oni blokiraju samo β1 receptore. Ističem da kardioselektivnost ima izvesnu prednost nad neselektivnim beta blokatorima, da sa njihovom primenom izbegnemo bronhospazam, vazokonstrikciju ili produzenu hipoglikemiju. Kardioselektivnost je ipak relativna. Kada se daju visoke doze treba (to ističem) računati (očekivati) da primenjeni kardioselektivni beta blokator deluje na oba podtipa beta receptora. Za navedena dva beta blokatora (atenolol i metoprolol) ta doza je 100 mg.
Kardioselektivnost ima posebni značaj kod dijabetičara koji dobijaju inzilin. Eventualna hipoglikemija, koja nije retka kod ovih bolesnika, propraćena je tahikardijom i povećanjem krvnog pritiska. Kada bi se primenio neselektivni beta blokator nastala bi bradikardija, ali bi se krvni pritisak povećao zbog blokade β2 receptora u arterioloma. Kardioselektivni beta blokatori štite male krvne sudobe (arteriole) u dijabetičara. Ovi krvni sudovi su posebno osetljivi (ranjivi) u dijabetičara zbog čestih epizoda hipertenzije, te ih treba štititi kardioselektivnim beta blokatorima.
 

Parcijalna agonistička aktivnost-PAA

Šta je PAA? Ako se primene u niskim (malim) dozama acebutol, pindolol, pa i oksprenolol, delimično aktiviraju beta1 receptore. Oni manje prouzrokuju bradikadiju, ali i manje smanjuju minutni volumen srca od ostalih. Kada se primene veće doze izostaje PAA.
Zašto su pogodniji za primnenu beta blokatori koji poseduju PAA? Zato što ne izazivaju (ili retko) izazivaju bronhospazam i, što je važnije, slobodnije se primenjuje u bolesnika sa srčanom slabošću. I još nešto što je veoma značajno, mogu se naglo obustaviti u terepaiji a da ne dođe do pogrošanja koronarne bolesti. Jasnije rečeno izbegava se apstinencijski sindrom. Pri primeni beta blokatora sa PAA broj beta receptora se smanjuje.To je nishodna regulacija. Dok primenom drugih, kao propranolola, broj beta recptora se povećava. To je ushodna regulacija..
Novija istraživanja ukazuju da srčana slabost, u početnoj fazi (posebno), prava je indikacija za primenu beta blokatora.
Razmotrimo primenu na primer bisoprolola. On je visoko selektivni blokator beta 1 adrenergičkih receptora. On je, dakle, kardioselektivni beta blokator. Njegova selektivnost za beta l adrenergične receptore je izrazitija od na primer selektivnosti kao što su atenolol, metoprolol ili betaksalol. Bisoprolol poseduje posebno visok afinitet (prijemčivost) za beta 1 adrenergične receptore. Njegov afinitet za beta 2 adrenergične receptore je izuzetno mali. Dakle on ne povećava tonus glatke muskulataure bronhija, krvnih sudova, a i ne remeti metaboličku regulaciju. On ne poseduje ni unutrašnju simpatikomimetsku aktivnost (ISA). Pored toga ne izaziva stabilizaciju ćelijeske membrane.

Njegova akutna primena smanjuje frekfenciju srca, udarni volumen, a time i rad srca. Hronična primena dovodi do smanjenja rezistencije u perifernim krvnim sudova. Smanjenjem aktivnosti renina povoljno deluje i kao antihipertenzivni lek. Dolazimo do zaključka da povoljno utiče kod ishemičnih bolesti, jer smanjuje ili bolje rečeno racionalizuje potrošnju kiseonika. Ove osobine ga preporučuju kao povoljni lek za hipertenziju i ishemičnu bolest srca.J a,kao kardiolog, imam ohrabrujuće iskustvo sa njim.

Opisuje se (ili kako francuzi kazu:"on peut décrie") i dejstvo stabilizacije ćelijske membrane, dejstvo lokalnog anestetika ili "quinidine like". Međutim retko se postižu tako velike (visoke) koncetracije leka da bi se pojavio i taj efekat. Kod primenjivanih doza ne posotoje mogućnosti da bi se taj efekat pojavio. Osim u slučajevima predoziranja leka ili trovanja.

Metabolizam i način dejstva

Izuzev acebutola i atenonolola svi beta blokatori se kompletno resorbuju. Većina beta blokatora su lipofilne supstance te se dobro resorbuju. Međutim brzo se metabolišu i pri prvom prolasku kroz jetru,a time se smanjuje biološka raspoloživost. Imaju relativno kratko poluvreme eliminacije iz plazme. Time je produženo vreme zadržavanje u tkivima. Njihovo biološko, odnosno terapijsko poluvreme je znatno produženo. Tako da se mogu davati u dužim vremenskim intervalima, jednom ili i dva puta dnevno. Na sledećoj tabeli (Tabela 2.) prikazaćemo neke od farmakoloških karakteristika beta blokatora.
 

Lek

Lipofilnost

BR% Biološka
raspolozivost

Vd, 1/70kg
Volumen distribucije

t1/2,h
Poluvreme eliminatije
Iz plazme

ISA, unutrašnja
simpatikininetična
aktivnost

Propranolol

+++

36±10

270

4

-

Oxprenolol

+++

50±10

84

1-2

+

Timolol

-

50±6

140

4-5

-

Kardioselektivni beta blokatori

         

Atenolol

±

56±36

39

6.3

 

Metoprolol

+++

38±14

290

3.2

 

Tabela 2.Neke od farmakoloških karakteristika beta blokatora.

Labetalol je alfa i beta blokator. On ne poseduje unutrašnju simpatikomimetičnu osobinu (ISA). Njegova srednja doza je 600 mg/dan.

Klinička farmakologija

Beta blokatori, ovo posebno ističem, pokazuju veliku (posebnu) varijabilnost u delovanju na organizam čoveka. Osobito ističem kompetitivnu prirodu antagonizma kod pojedinih lekova,a to posebno važi za beta blokatore, te će njihovo dejstvo kod pojedinih bolesnika zavisiti od nekoliko činilaca:

- tonusa simpatikusa,koji je svojstven svakoj osobi (individui), a i promenljiv kod svake osobe (individue). Tonus,dakle, zavisi od karaktera osobe, kao i od trenutne egzistencijalne situacije.
- broja beta receptora.
- brzine metabolizma,koji je takodje genetski predodredjena i sa vrlo velikim razlikama.

Iz tih razloga doza beta blokatora se mora individualno određivati, te podešavati na osnovu glavnog fiziološkod dejstva bradikardije. Ovaj pokazatelj je pouzdaniji ako se određuje pod opterećenjem.
 

Antiangionozno dejstvo

Kod ishemičnih bolesti postoji nesklad između potrebe ćelija miokarda, radne muskulature, za kiseonikom i njegovog dopremanja. Ova disproporcija između potrebe za kiseonikom i njegovog dopremanja može se manifetsovati u naporu u vidu bola (angina pectoris). Nedostatak 02 u ćelijama radne muskulature ekstremiteta manifestuje se takođe bolom kao claudication intermitens. Beta blokatori u ovim slučajevima su blagotvorni lek, jer smanjuju potrebu za kiseonikom. Oni to ostvaruju na nekoliko nivoa:

1.Usporavanjem srčanog rada (bradikrdijom), jer je ubrzani srčani rad najveći potrošač kisonika.
2. Smanjenjem snage kontrakcije miokarda.
3. Sniženjem perifernog otpora.
4. Smanjenjem pritiska u levoj komori.
Na ovaj način omogućuje se bolja podnošljivost (tolerancija) napora.
Međutim potrebna je opreznost primene beta blokatora u bolesnika sa srčanom slabošću. Opreznost svakako da, ali se ona često prenaglašava te se izbegava njihova primena. Kod bolesnika sa srčanom dekompenzacijom postoji često maksimalno povećan tonus simpatikusa. U početku obično se počinje sa malim dozama beta blokatora. Krajnji učinak u smislu povećanja tolerancije napora pod opreznim i znalačkim doziranje beta blokatora je izrazito pozitivan i efikasan.
 

Antihipertenzivno dejstvo

Kada se primene beta blokatori u običajenim malim dozama, oni snižavaju samo povećani pritisak,a ne utiču na normalni. Ako se primenjuju oralno, efekat dejstva počinje nakon 10 do 14 dana, bez prateće ortostatske hipotenzije.      U toku prvih dana smanjuje se minutni volumen srca zbog bradikardije i inhibicije kontraktilnosti. Buđenje homeostaznih mehanizama (refleksni, hormonski) stanje se normalizuje i krvni pritisak trajno ostaje snižen. Doziranje leka je strogo individualno, a zavisi i od leka koji se ordinira.
Neželjeni efekat leka, ako se pojavljuje, obično se javlja prve do druge nedelje u vidu slabosti, zamora, vrtogralavice, glavobolje blažeg stepena. Od gastrointestinalnih smetnji opisuju se dijeareja, opstipacija, nauzeja i bol u trbuhu. Većina ovih pojava postepeno nestaju. Kod primene kardioselektivnih beta blokatora zapaža se: usporen rad srca (bradikardija) i lake,prolazne smetnje AV sprovodljivosti.
 

Mehanizam antihipertenzivnog dejstva (6) teoretski pruža nekoliko mogućnosti objašnjenja, navešćemo sledeće:

- smanjuje se oslabađanje NA (noradrenalina) i blokiraju se presinaptički β-receptori,
- smanjuje se oslobađanje renina iz bubrega,
- smanjenje minutnog volumena srca,
- snižava se (podešava) prag osetljivosti baroreceptora,
- utiče na metabolizam prostaglandina,
- lekovi koji prolaze hematoencefalicnu barijeru blokiraju β-receptore u CNS.
 

Antiaritmijsko dejstvo

Antiaritmijsko dejstvo zasniva se na sledećim mehanizmima dejstva β-blokatora na srce:

- blokada β-receptora u srcu. Slika 1.
- usporavanje sprovođenja kroz AV čvor i produženja PR intervala na Ekg-eu.
- inhibicija automatizma i spontane dijastolne depolarizacije,
- stabilizacije ćeliske membrane.
Izmenom, poboljšanjem hemodinamike srca smanjuje se mogućnost pojave aritmija.

Metabolički efekat

Beta blokatori utiču na metanoliam masti. Oni inhibiraju lipolizu u masnom tkivu, te na taj način snižavaju koncentraciju slobodnih masnih kiselina u plazmi. S obzirom da su one aritmogene (slobodne masne kiseline), ovo dejstvo se smatra korisnim. Pospešuju potrebu miokarda za kiseonikom. Međutim u plazmi se povećavaju aterogene frakcije masti (trigliceridi i LDL-holesterol), a snižava se HDL holesterol. Uzimajući u obzir pozitivni i korisni efekat β-blokatora, ovaj uzgredni efekat se marginalizuje (6).
 

Kategorija bolesti i, ili stanja gde se primenjuju β-blokatori

Pored stanja u kojima se primenjuju β-blokatori, navešćemo i imena blokatora koji su najprikladniji za to stanje (bolesti):
 

Antiadrenergic: Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Carteolol, Labetalol, Metaprolol, Nadolol, Oxpernolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol

Antianginal: Acebutolol, Atenonolol, Carteolol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Antiaxiety therapy

Adjunct: Acebutolol, Metoprolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Antiarrhythmic: Acebutolol, prenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Anthihypertensive: Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Carteolol, Labetalol, Metaprolol, Nadolol, Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Antitremor

Agent: Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Antiglacoma agent, systemic: Timolol.

Hypertophic cardiomyopathy (therapy adjunct): Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Myocardial infarction (prophylactic):
Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Myocardial infarction (therapy):
Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Neuroleptic (induced akathisia therapy): Betaxolol, Metoprolol, Nadolol, Propranolol.
Pheochromocytoma (therapy adjunct): AcebutolmAtenolol, Labetolol, Metoprolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol, Timolol.

Doziranje β-blokatora

Posebno upozorenje
Pre početka uzimanja ovih lekova obratite pažnju na eventualnu insuficijenciju bubrega ili jetre. Ako je insuficijencija bubrega izrazita (CL<20 ml/min), a postoji i manifestna insuficijencija jetre, potrebna je opreznost (Primum non nocere). Ako je lek ipak potreban.Terapija ovim lekovima je dugotrajna. Ne sme se menjati doza niti leka bez konsultacije lekara. Isto tako bez konsultacije lekara (po mogućstvu Cardiologa) ne sme se lek naglo prekidati. Većina ovih lekova ukida se postepeno, postepeno se smanjuje doza. To se posebno odnosi na koronarne bolesnike.
Na početku uzimanja pojedinih, ovih lekova, mogu se pojaviti, kod nekih pacijena izrazite kod nekih slabije, kao slabost, zamor, vrtoglavica, glavobolja (blagog stepena). Od gastrointestinalnih organa, dujareja, češće opstipacija, nauzeja i retko bol u trbuhu.
Moguća je pojava bradikardije, pa i lake AV sprovodljivosti. Nekada se bolesnici žale na gušenje, otežano disanje. Retko,ali je moguće pogoršanje plućne funkcije, Raynaud-ovog sindroma, Caludicatio intermitens, retko ali je ipak moguća pojava (ili pogoršanje) postojeće srčane slabosti. Mogu se pojaviti i smetnje kod bolesnika koji nose sočiva za korekciju dioptrije.

Acebutolol
Za oralnu primenu postoje tablete i kapsule.
Za anginozni bol (chest pain), ili nepravilni rad srca, tablete a 200 mg na dan. Doza se može povećati do 1200 mg.
Kod povećanog pritiska doza je od 200 mg do 800 mg na dan. Doza se može podeliti u dve ravnomerne doze.
Atenolol
Za oralnu primenu postoje tablete.
U lečenju anginoznog bola za odrasle doza je 5o mg do 100 mg na dan.
Kod povećanog krvnog pritiska doza je 25 mg do 100mg na dan.
Posle infarkta miokarda (heart attack) daje se u vidu injkecija. Daje se 5 mg u toku 5 minuta. Doza se može ponovi za 10 do 20 minuta.
Nastavlja se sa oralnom terapijom, 10 d0 15 minuta posle injekcije u dozi od 5o mg. Doza se ponavlja nakon 12 sati.

Betaxolol
Za povećan krvni pritisak daje se jednodnevna doza od 10 mg. Doza se može duplirati, po potrebi nakon 10 d0 15 dana.
Bisoprorol
Za povećani krvni pritisak, povoljno utiče i na ishemijsku bolest miokarda. Primenjuje se za obe indikacije u dozi od 5 mg, jedan put u toku dana. Doza se može povećati u toku dana i na 10mg. Najveća dnevna doza je 20 mg. Film tablete ovog leka treba progutati celu, sa malo tecnosti. Preporucuje se uzimanje leka ujutru, na prazan želudac.
Carteolol
Za povećani krvni pritisak primenjuju se tablete, kod odraslih, od 2,5 do 10 mg, jednom na dan.
Labetalol
Kod povećanog krvnog pritsaka odraslih daju se tablete od 100 ili 400 mg,jednom ili dva puta na dan.
Kardiolog ponekada ordinira, kod povećanog pritiska, injekcije a 20 mg, ređe 40 ili 80 mg uz pažljivu kontrolu pritiska i pulsa.
Metoprolol
Kod povećanog krvnog pritiska odraslih ili ishemične bolesti srca (angina) daju se tablete u dozi od 100 ili 450 mg u jednoj ili više podeljenih doza.
Kod srčane slabosti 200 mg na dan. Kod srčanog udara (heart attack) njekcija a 5 mg svaka pet minuta, tri doze.
Nadolol
Za oralnu primenu postoje tablete a 20 mg. Kod ishemijske bolesti (chest paine) odraslim osobama daje se u dozi od 40 do 240 mg, obično jednom dnevno. Za povećani krvni pritisak, odraslima prikladna je doza od 40 do 320 mg.
Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol uglavnom se upotrebljavaju u vidu tableta for high blood pressure.
Dose must be determined by your doctor, uvek ako se bilo koji β-blokator namerava primeniti kod dece. Uvek je potrebna konsultacija decjeg kardiologa i eventualno endokrinologa.
Propranolol
Lek se nalazi za oralnu upotrebu u vidu tableta ili solucije.
Za odrasle kod ishemijske bolesti srca (chest paine) doza se kreće od 8o do 32o mg u dve ili vise doza u toku dana.
Kod dece primenjuje se od 5oo micrograms (0,5 mg), odnosno 4 mg na kg telesne težine podeljena u nekoliko doza. Obavezna konsultacija, bolje rečeno, primena leka je pod kontrolom kućnog lekara.
Lek se primenjuje kod odraslih u sledećim stanjima (bolestima): hipertenzivne,  ishemijske bolesti srca, pheochromocytoma, migrene (lečenje napada i prevencija istog). Doza leka se kreće od 20,40 do 320 mg. u toku dana.
Kod ritmičkih poremećaja rada srca, posebno paroksizmalnih ubrzanja, daju se injekcije u dozi 1 do 3 mg, lagano i ne više od 1 mg/minut.
Za parenteralnu upotrebu postoje Atenolol, Labetalol, Metoprolol i Propranolol. Moje prvo iskustvo započeto je sa Propranolol-om.
U svakodnevnoj lekarskoj praksi β-blokatori se nalaze pod Brand Names (fabričkim imenom).

 

Bibliographie (Literatura)

1.Medicamentes de l′hypertension arterielle. Pfizer international INC.1984.
2.Ahquist,R.P.:Am.J.Physiol.153:586-600.
3.Varagić,V.:Adrenergični beta blokatori.Medicinska knjiga.Beograd-Zagreb.1988.
4.Kazic,T.Gotovi lekovi. Gornji Milanovac: Dečje novine.1989.
5.Am.J Cardiol.1997.Nov 13,80(9B):15J-19j.
6.Weiner,N.:In Goodman andGilman's The pharmacological Basis of Therapeutics,7 th Ed,pp 145-180,McMillan,Nev York,1985.
7.Stamenkovic Z.: Primena Inderala u hiperkinetskim stanjima. 7th Congres of the YU Society of Cardiology. June 20-24.1977. Ljubljana.
 

 

Povratak na "Da li znate.."

  Pretraži Internet

Google

 

[ home ] [ radovi ] [ wallpapers ] [ zanimljivosti ] [ da li znate ] [ kontakt ]

 

copyright  a.s. / Privacy Policy