Povratak na "Da li znate.."                                            

Analiza  Faktora  Rizika

 

 

Osnova, suština prevencije kardiovaskularnih bolesti


Krajem 70-ih godina prošlog veka u zabrinjavajućem su porastu, skoro prave epidemije, kliničke sekvele ateroskleroze, u industrijski razvijenim zemljama. U Sjedinjenim Američkim Državama svake godine umiralo je od koronarne insuficijencije oko 640.000 ljudi. (HavlikRJ.1979) (3). i Kannel WB.(1982.)(7). Takođe su u velikom broju i u stalnom porastu umirale osobe od cerebralnog iktusa, a koji su skoro 56% imali cerebralnu aterosklerozu (Kannel WB.,1976. sa sar.) ( 5,7)
U našoj zemlji, ondašnjoj Jugoslaviji, takođe, budno se pratio razvoj saznanja o ovoj epidemiji i brižljivo registrovan razvoj komplikacija atheroskleroze. (Kozarević D. I sar.),(2 ).Nedeljković S. et al.(74) nalaze da su faktori rizika (stariji uzrast, pušenje, obesitas, veći kozni nabor na nadlaktici i pod skapulom, hiperholesterolemija, hipertrigliciridemija, duže trajanje hipertenzije, porodično opterećenje faktorima rizika), učestaliji u hipertoničara (1027 ispitanika) nego u celokupnoj populaciji (5210) ispitanika.
Pored toga (Barić Lj.,1976.), saopštava: ”Koronarna bolest u današnje doba sve više postaje zdravstveni problem čovečanstva broj jedan”.
Kozarević Dj.,1987.): ”Prema epidemiološkim analizma rađenim u Jugoslaviji može se zaključiti da ovo obolenje srca pokazuje prevalence rasta od mlađih ka starijim dobnim grupama, sa tendencijom “podmlađivanja” i većom zastupljenošću u urbanim sredinama, sa stopom mortaliteta 15,4 u odnosu na sva kardiovaskularna obolenja”.
Vrhovac B.,(1988.): ”Koronarna bolest je stanje u kojem potrebe miokarda za kisikom prelaze mogućnost opskrbe. Ona je u većem broju slučajeva karakterizirana anginom pectoris”. I na kraju citiraću jos Profesora A. Janezića. Nisam u stanju da citiram i mnoga saopštenja i izlaganja iz tog vremena koja zaslužuju pažnju i sa svojim sadržajem dolaze u red poštovanih i cenjenih naučnih dostignuća. Citarane autore sam i lično poznavao i od njih učio. Profesor Kozarević je bio predavač iz ove oblasti medicine na postdiplomskim studijama iz Kardioloje koje sam organizovao i vodio u Institutu za kardiovaskularne bolesti u Sremskoj Kamenici..
Janezić A.,1989.): ”Opis kliničke simptomatike nije doživljavao većih promena, mogli smo u prošlim desetljećima pratili brzi razvoj našeg znanja o patološkim mehanizmima nastanka ishemije srčanog mišića. Značajano su se raširile kako mogućnosti raspoznavanja tako i terapiski pristupi”.
Porast atheroskleroze u industrijski razvijenim zemljama povezivan je sa izvesnim poremećajem metabolizma ili načina života. (1) Te faktore (uzročnike ateroskleroze) koje su nalazili kao učestale (ili najučestalije) nazvani su faktori rizika.
Pojam (shvatanje, zamisao) faktora rizika pojavljuje se prvi put u publikacijama o rezultatima Framingham studije ( Kannel WB., I saradnika,1961.), ( 7).
Zamisao ili ideja o uvođenju termina “Faktora Rizika” započinje publikacijama iz Framinghamskih studija (Framingham study) ( 7,20).
Sadržaj ovog naziva u sebi povezuje (objašnjava) izvesne karakteristike kao sto su::
1. Statističku podudarnost sa pojavom koronarne bolesti (bolesti krvnih sudova srca), ali I CNS I periferije ), u jednoj longitudinalnoj epidemioloskoj studiji.
2. Faktor koji je “nabeđen” ili “dokazan” da je uzročnik te bolesti
3. Ili, da u osobama sa tim faktorima, postoji predispozicija “naklonost” za dotično obolenje.( 7)
Međutim isti autor (Kannel WB. I sar.,1984.), kaže: “pristup bilo kom faktoru rizika u cilju prevencije, nije u potpunosti (maksimalno) ni logičan ni efikasan. Na primer za jednu visinu krvnog pritiska ili nivo holesterola u krvi,rizik od kardiovaskularnih bolesti zavisi i od drugih faktora rizika” (7).
Sa Oksforda (Suser M., Oxford University,1973.), (6),dodaje i kaže, da “Faktor Rizika” ima pripisanu (dokazanu) težinu, odnosno uzročnu povezanost sa koronarnom bolešću, ako ga još potpomažu demografske, psihološke, patoanatomske i svakako fiziološke promene. Dalje studije, dobijene podatke (ili osobine riziko faktora), povezuju sa polom, rasom i socijo-ekonomskim uslovima. (1984).(6,7) .
Lengre-ova škola se isticala u tom vremenu u izučavanju atheroskleroze, a posebno u ranom otkivanju posledica atherpskleroze ( )str.114 fasc.31 Oni su isticali da atheroskleroza zavisi od više faktora rizika. Ona je multifaktorijalna bolest. Faktori rizika mogu biti:
1.Reverzibilni (povratni): pušenje, povećan krvni pritisak i gojaznost (obesitas). Na njih možemo uticati, oni se mogu lečiti, ali su reverzibilni.
2. Faktori rizika, koji su supotencijalno reverzibilni: Diabetes mellitus, hiperholesterolemija (visok LDL,nizak HDL) i hipertrigliceridemija).
3. Faktori rizika koji nisu reverzibilni, odnosno koji su stečeni: pol, godina starosti i genetski.
Dalje studije i ispitivanjna o mogućnosti prevencije kardiovaskularnih bolesti, pokušavaju da grupišu faktore rizika i ukažu na eventualne puteve i načine prevencije i, ili usporavanje ateroskleroze krvnih sudova i srca (koronarne bolesti srca) - (CHD) I. Hjermann u svom radu (42,1987) prikazuje dva profila koronarnih riziko faktora koji se po njemu veoma često stečeni. Oni ih definišu kao genetske ili stečene i svrstavaju ih u dve grupe. U prvoj grupi su faktori rizika za koje se može reći da su stečeni i da su na izveztan način posledica načina života. Druga grupa su više genetski nego li stečeni. Slika 1.
 

 

Više stečeni nego genetski

Više genetski nego stečeni

Fizička aktivnost

 

Rel. telesna tezina

 

Trigliceridi

 

HDL holesterol

 

LDL holesterol

LDL,receptor(aktivnost)

()

Krvni pritisak

 

Glukoza tolerans tet

 

Postpradialni insulin

 

Fibriniliticka aktivnost.

 

LPL aktivnost

 

Agregacija trombocita

 

Acidum uricum

 

Faktor VII

?  

Testosteron/estrogen

?  

Povećan, Smanjen

   
     

Slika 1. Dva tipa koronarnarnih riziko faktora po I. Hjermann-u (42)

Sa navedene Slike 1. vidimo da su samo LDL holesterol i aktivnost receptora LDL, više genetski (ili uglavnom genetski), dok su svi ostali riziko faktori stečeni a ne genetski. Znači na njih možemo i to uglavnom organizovano i ciljano uticati. Gen je jedan od faktora koji kontroliše hereditet putem hromozoma.
Vredan pažnje je i rad koji ukazuje na smanjenje ili nedostatak EDRF (“Endothelium Derived Relaxing Factor”), u prisustvu izvesnih faktora rizika (Mugge A. et al.,1989.:Z.Kardiol.78:147-16o). Slika 2.

 

Hypertensia arterialis i LDL-Holesterolemija

Svi oni pojedinačno, a posebno udruženi dovode do:
1. Smanjuju oslobađanje EDRF
2. Smanjuju koronarni flou
3. Povećavaju agregaciju trombocita
4. Sužavaju lumen koronarnih arterija
5. Smanjuju proces dilatacije endotela
 

Hipotetični način delovanja navedenih faktora rizika moguće da dovodi do
navedinih promena i ozbiljnih vaskularnih komplikacija.
 

Ovo se posebno odnosi na slučajeve sa LDL-hiperholesterolemiju, hipertenzijom, dijabetes melitusom i eventualno pušenje.

Mugge A.et al.(1989).Z.Kardiol.78:147-160.

Slika 2.

William B.Kannel 1994. godine u Berlinu u pozivu kardiolozima za sprečavanje porasta kardiovaskularnih bolesti u 21. veku preporučuje:
“Because overt cardiovascular disease (CVD) is extremely lethal and canot be restostored to full function a preventive approach is required”.
Smrtnost od kardiovaskularnih (KVB – CHD) i u našoj zemlji je zabrinjavajuća i primarna prevencija je jedino pravi put. Izgled na uspeh primarnom prevencijom je izvanredan pod uslovom na promenu načina života (lifestyles), uporno tragati za faktorima rizika i ostranjenje istih i ono što je odlučujuce izvanredna organizacija i vođenje zdravstvene sluzbe. (8,10)
Isti autor preporučuje da se sekundarnom prevencijom iskoristiti mogućnost (potencijal) sa sledećim terapijskim pristupima te i poprave nastale promene KVB: trombolitička terapija, primena beta blokatora,ACE-inhibitore, antikoagulansa, antitrombocitna agregacija, revaskularizacija i uporrno traganje i ostranjenje faktora rizika
 

Ateroskleroza je zapaljivo (Inflammatory Diseasase) obolenje

Krajem prošlog veka Russell Ross (73,74) sa grupom saradnika zaključuje da je ateroskleroza zapaljivo obolenje (An Inflammatory Desease). Zbog toga što visoka koncetracija holesterola u krvi, posebno (LDL) je glavno (odgovorni) factor rizika ateroskleroze. Proces ateroskleroze zavisi od akumulacije masti u zidu arterijskog krvnog suda. Uprkos promeni načina života (lifestyle) i novom faramakološkom pristupu radi smanjenja holesterola, procenat povećanja kardiovaskularnih bolesti se povećava u USA, Evropi i posebno u Aziji. (74,75) Uistinu (in fact) ateroskleroza prestavlja visoko specifični celularni molekularni odgovor agregacije kao inflamatorna bolest. (76,77). Ova lezija zahvata uglavnom elasticni deo arterija (posebno A4 i A5), proteže se na mediju, stvarajući ishemiju srca, mozga, ekstremiteta, a i stvarajući infarkcije dotičnog organa. Često je srećemo i kod dece (young children-12). U međućelijskom prostoru nalazi se amorfna  masa u osoba sa hiperholesterolemijom. To znači da je poodmakao proces aterogeneze.
Ove promene u (na) endotelu je prva stepenica ateroskleroze (Ross R et al.). Kao rana faza je disfunkcija endotela. Proces se komplikuje zahvatanjem adventicije.
 Moguć razlog disfuncije endotela je povećanje i modifikacija slobodnih radikala LDL-a izazvanih pušenjem, dijabetom, genetskom (predispozicijom) alteracijom, povećanje homocisteina u plazmi, različite infekcije mikroorganizmima kao što su: herpes virus, Clamydia pneumoniae ili kombinacija ovih sa drugim faktorima rizika. Arterije karakteristično i ozbiljnije reaguju na ovaj process (Ross R. et al).
Uspeh lečenja umnogome zavisi od blagovremenog otkrivanja presimptomatske faze hipertenzivne bolesti te adekvatno lečenje, potvrde lipdnog statusa i tolerancije glukoze.

Riziko faktori u jednoj skorasnjoj studiji (Pavel Hamet sa grupom istraživača (2oo2) (66), ukazuju, skreću pažnju na dva modela istraživanja i to: 1. Ekesperimentalni i 2. Humani (genomics). Ova ispitivanja ukazuju na genetsko (genetski model) shvatanja kardiovaskularnih riziko faktora i to kao humani metabolički sindrom (hipertenzija, dislipidemija i insulinska rezistencija). Na taj način genetika ukazuje na fiziološke (patofiziološke) promene a koje zahtevaju nove terapeutske pristupe, radi (eventualne ), prevencije atheroskleroze kardiovaskularnog sistema.
Koronarna, a i uopšte atheroskleroza je kompleksan hroničan difuzan inflamatorni process, uplivisan (pokrenut) složenim genetskim i brojnim faktorima iz okoline, životne sredine. Od tradicionalnih riziko faktora iz životne sredine ističemo: hiperlipidemiju, niske vrednosti HDL, hipertenziju, dijabet i pušenje, koji mogu stvoriti uslove za fatalni ili nefatalni infarct miokarda, cerebralni insult ili maligni poremećaj ritmia. One su posledica difuznih nestabilnih atherosklerotskih pločica (ateroma), čija ruptura dovodi do ozbiljnih komplikacija. Skorašnje studije ukazuju da u 253 pacijenta sa akutnim infarktom miokarda, u 40% nađene su multipne nestabilne pločice (multiple unstable plaques). Najnovija zapažanja ukazuju da čak 8o% bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom imaju ultrazvukom vidljive aterosklerotske nestabilne pločice. Intezivnno spuštanje verdnosti lipida može dovesti do promena, i nestabilne aterosklerotske pločice prevesti u stabilne (Allen H.U.,2004.), (67,68,69). Ovaj “agresivni” pristup lečenja visoko rizičnih aterosklerotskih pločica je svakako budućnost u lečenju i prevenciji faktora rizika.
Međutim na jednom skorašnjem skupu (77) gde se raspravljalo (iznosila) mišljenja o procesu atheroskleroze smatra se da imunitet i upala (process inflamacije) čine jedan duet. Ili,bolje rečeno treba ih tako posmatrati, analizirati i pristupiti njihovoj prevenciji.
Ph.Boucher (77) sa Univerziteta u Strazburgu smatra da je glavna karakteristika ateroskleroze poremećena funkcija endotela (disfunkcija endotela) kao posledica inflamacije, akumulacije lipida u zudove arterija, te i provocirana proliferacija. On skreće pažnju da je R.Ross sa al. 90-ih godina ukazao da PDGF prouzrokuje (induit) proliferaciju VSMC. U skorašnjim istraživanjima mi smo pokazali, navodi isti autor, da PDGFR dovodi do taloženja (infiltracije) sa LDL skoro isti kompleks protein LRP, koji u citoplazmi dovodi do fosforilacije. Životinje sa nedostatkom LRP u nivou VSMC podložne su ozbiljnoj hiperplaziji zidova krvnih sudova i stvaranju procesa arheroskleroze. Proliferacija VSMC udružena je sa povećanom aktivnošću PDGF i transformisuci sa stvaranjem nenormalne formacije (tkiva) u telu (tumor)- growth-faktor – (TGF). Dalje autor iznosi da u životinja kojima nedostaje LRP u nivou VSMC podložne su ozbiljnoj hiperplaziji zidova krvnih sudova i imaju povećanu senzibilnost stvaranja (razvijanju) procesa atheroskleroze. Lečenjem ovih životinja Gleevec, inhibitor put nastanka, PDGF ili sa rosiglitazonom, jedan od agonista receptora PPAR, koji prekida put za TGF. Ovim se blokira stvaranje lezije u oko 50%, u aorti i mezenteričnim arterijama


Respiratorna obolenja i kardiovskularni mortalitet

Skorašnja ispitivanja, takođe ateroskleroze, ali sa drugog vidika, ukazuju na značaj dejstva respiratornih obolenja izazvanih dejstvom prašine (Dust exposure), duvanskim dimom ili virusnim i, ili bakterijskim infekcijama ( cytomegalovirusi, Helicobacter pylori, Chlamidya pneumoniae), takođe imaju značajnu ulogu u etiologiji koronarnih arterijskih obolenja. (77). Simptomi respiratornih infekcija često prethode infarktu miokarda. Studije ubedljivo ukazuju da je hronični bronchitis značajan kardiovaskularni riziko factor. (77). Respiratorna infekcija je (sinergicni) riziko factor, te kao i ostali faktori rizika kardiovaskularnih obolenja ima značajnu ulogu u nastanku ateroskleroze koronarnih obolenja. To jasno pokazuje i sledeća slika ili šema.
 

1. Izlaganje prašini

 

1.Izlaganje prašini

 

2.Godine starosti

 

 2.Godine starosti

 

Dovešće do

RESPIRATORNA
OBOLENJA sa
1,2,3 I 4

Dovešće do

ISHEMIČNA
SRČANA
OBOLENJA

3.Pušenje

 

3. Pušenje

 

 4.Ostali faktori rizika

 

4. Ostali faktori
rizika

 

Slika 3 Na slici je prikazana povezanost respiratornih obolenja (posebno dust exposure) sa ishemičnim bolestima srca.

NAŠA ISTRAŽIVANJA

Navedeni problem, povećanje broja obolelih od ishemične bolesti-ateroskleroze, nije mimoisao ni našu zemlju, a posebno Vojvodinu. Broj obolelih naglo raste. Na slici br.4  prikazan je letalitet od infarkta miokarda. U zabrinjavajućem je porastu akutni infarct miokarda zadnjih 60-ih i početkom 7o-ih godina XX veka.
 

Godina

Ukupno

Muški

Žene

1968

28,4

27,4

31,4

1969

30,8

26,5

43,0

1970

29,9

24,4

47,9

1971

32,0

27,5

44,7

1972

24,6

20,8

35,1

1973

21,1

17,9

29,5

1974

24,0

19,9

34,7

1975

18,9

15,9

28,2

Slika 4. Tabelarni prikaz letaliteta od infarkta srca u Vojvodini
.
Prema nasim nalazima ( podaci Instituta za zdravstenu zaštitu Novi Sad) povećani krvni pritisak (hipertenzija) registrovana je u oba pola. Srednje životno doba i kod muškaraca i žena je 55 godina. Slika 5.U jednom odabranom uzorku stanovništva sa teritorije Novog Sada.
 

Slika 5.Prikaz bolesnika sa povećanim krvnim pritiskom. Srednja životna dob i u muškarca i žena je 55 godina.

Zbog velike učestalosti i ozbiljnih zdravstvenih posledica, arterijska hipertenzija u Vojvodini izazvala je i izaziva povećan interes stručnjaka vec više godina. U brojnim istraživanjima nakupilo se dosta podataka koji objašnjavaju stvarnu raspostranjenost i prirodu ove bolesti. Time se dobija ne samo potpuna slika već i mogućnost suzbijanja i sprečavanja ovog problema.
U toku jedne studije “CINDY” programa ( ), koji se izvodi i u Novom Sadu, utvrđeno je da povišen krvni pritisak ima 28% odrsalih muškaraca i 28,6% žena. U mlađim dobnim grupama broj obolelih je znatno manji i kreće se od 4,7 do 6,3%. U onih sa preko 55 godina od ove bolesti boluje svaka druga osoba. Slika br.6.
 

Starost

Muškarci

Žene

Ukupno M + Ž

 

%

%

%

25-34

6,3

3,1

4,7

35-44

22,6

16,7

19,6

45-54

33,3

38,1

35,7

55-64

52,4

55,6

54,0

25-64

28,2

28,6

28,4

Slika 6. Učestalost arterijske hipertenzije u odabranom uzorku stanovništva Novog Sada u 1987.godini

Rezultati su dobijeni sistematskim pregledom odabranog uzorka stanovništva u Novom Sadu 1987. godine, starosti od 25-64 godine po metodama i kriterijumima Svetske zdravstvene organizacije,definisanim u “MONIKA” programu. Slični podaci dobijeni su i u prethodnim pregledima u okviru istog projekta 1984. i 1976. godine, kao i u drugim mestima 1960-1964.godine (Elemir,Tordi,Begejci). Na osnovu svega može se tvrditi da je prevalencija arterijske hipertenzije u Vojvodini velika i prema podacima WHO spadala je među najveće u svetu.
U navedenim ispitivanjima primarni ili esnecijalni hipertenziju imalo je 75,3% ispitanika. Najveći deo ovih bolesnika, 69,8%, ima lakši oblik povećanog krvnog pritiska. Međutim, skoro jedna trećina ispitanika, 8 do 10%,odrasle populacije i u punoj radnoj aktivnosti boluje od srednjih,teških pa i malignih oblika hiprtenzije.
Važno je istaći da je svaki drugi hipertoničar imao manifestne promene na srcu (35,0% patoloski EKG,skoro svaki četvrti cerebrovaskularne smetnje, a preko dve trecćne i promene na očnom dnu. Na sledećoj Slici br. 7 prikazujemo detaljnije nađene promene.

 

Oblici hipertenzije i promene na vitalnim organima

   

Broj

%

Primarna hipertenzija

 

943

75,3

Oblik

Laki

874

68,8

 

Srednji

326

26,0

 

Teški

47

3,7

 

Maligni

2

0,1

Promene na srcu

 

640

51,1

Sa patološkim ekg-om

 

438

35,0

Sa promena na očnom dnu

Stepen I

600

47,9

 

Stepen II

295

23,5

 

Stepen III

21

1,6

Sa cerebrovaskularnim smetnjama (promenama)

283

22,6

Slika 7

Sada, hipertenzija se najčešće registruje izmedju 55. i 64. godine. Ako pogledamo odnos muškarca i zena od 25.godine starosti do 64. on je u blagom porastu kod žena.
Primenjena antihipertenzivna terapija dala je povoljan rezultat, jer je 1976. godine novootkrivenih hipertoničara bilo 32,0%, dok ih je 1984. bilo 5,1%. Slika 8.
 


Slika 8. Novootkriveni hipertoničari: 1976., i 1984..godine, posle primenjene antihipertenzivne terapije.
 

Na sledećoj slici 9.  prikazan je povoljniji efekat leka, ili bolje rečeno urednije uzimanje leka je izrazitije u žena, nego u muškarca. Na slici se vidi da je 1976. godine bilo 59% žena, a muskaraca 33%. Međutim 1984. godine žena je bilo 90%, a muškaraca 69%

Slika 9.Udeo lečenih hipertoničara u populaciji od 25. do 64. godine.
 

Najučestaliji faktori rizika u obolelih od arterijske hipertenzije prikazan je na sledećoj slici 10. Na prvom mestu dolazi gojaznost sa skoro 70%, zatim poremećaj metabolizma masti, mala fizička aktivnost, pušenje itd.


Slika 10. Najčešći fakttori rizika u obolelih od arterijske hipertenzije.
 

U jednoj grupi kliničkih bolesnika (osobe koje su hospitalizovane) pratili smo neke fiziološke parametre. Slika 11. Normalni krvni pritisak bio je kod 34, a povećani kod 30 ispitanika. Pratili smo: životno doba, telesnu težinu, visinu i površinu tela. Primetilo smo da su osobe sa povećanim krvnim pritiskom, nešto straijeg životnog doba (mlađe osobe se teže odlučuju na hospitalizaciju), povećane telesne težine, nižeg rasta sa povećanom površinom tela. To znači da su gojazne.
 

Fiziološki parametri

Opšti podaci

Normalni krvni pritisak (n=34)

Povećan krvni pritisak (n=30)

Doba

43,9 1,5

49,2 2,12

Težina

68,9 1,3

70,9 1,7

Visina

174,1 1,3

166,6 1,2

Površina tela

1,79 0,2

1,82 0,05

Slika 11. Fiziološki parametri u 34 osoba sa normalnim krvnim pritiskom i 30 sa povećanim pritiskom, koji se ležali u bolnici zbog srčanih tegoba.

Odnos između obesitas-a i povećanog krvnog pritiska

Na jednom skupu gde se je raspravljalo o lečenju (sniženju) povećanog krvnog pritiska Lansberg L. (USA,1992.), ( ) je izneo svoje zapažanje da lek koji smanjuje (reducira) inzulinsku rezistenciju, ali i snižava aktivnost simpatikusa je veoma efikasan za smanjenje (regulisanje) hipertenzije u gojaznih osoba.

Svoju hipotezu Lansberg L. zasniva na mišljenju (pretpostavci) da je obesitas posledica dijetalnog ekscesa koji dovodi do poremećaja termogeneze. Kako je prikazano na slici :gojaznost dovodi do inzulinske rezistencije, a kao posledica je hiperinzulinizam. On dalje aktivira sistem simpatikusa, koji dovodi do termogeneze i tako se krug zatvara. Sa druge strane povećane vrednosti inzulina, koji delujući na bubreg povećava zadrzavanje tečnosti i elektrolite ( Na.). Simpatikus putem srca povećava srčani output, a preko krvne mreže izazivajući vazokonstrikciju, a povećanjem volumena krvi, dovodi do hipertenzije.
Hipertenzija je pored toga često udružena sa diabetes mellitus-om (DM). Na sledećoj tabeli prikazaćemo najcešće, a u isto vreme i najozbiljnije komplikacije povećanog krvnog pritiska i procenta ucešća DM. Slika 12

 

Komplikacije hipertenzije sa učešćem Diabetes mellitus-a

Krvni pritisak (mmHg)

Hipertenzia

Infrakt miokarda

Angina Pectoris

Apoplexia

Diabet mellitu

Sistolni do 14o

5,3

17,8

31,5

16,6

47,2

141-16o

32,0

28,5

18,0

10,0

17,3

161 +

62,5

53,5

50,5

83,3

35,4

Slika 12 Dijastolni pritisak se kretao uglavnom iznad 9o, odnosno 100 mmHg.

PUŠENJE KAO FAKTOR RIZIKA

Na sledećoj tabeli (Slika 13) prikazaćemo factor rizika-pušenje kod 670 ispitanika, od 25 do 64 godine starosti. Muškaraca je bilo 417 (52%), a žena 253 (32,4%).
Najveći broj pušača je između 25 i 34 godine starosti. Njih je bilo 235, odnosno 69.4% muškaraca i 50,0% žena. Broj pušača u našoj ispitivanoj grupi raste do 44 godine starosti i kod žena i muškaraca, a onda idući ka 64. godini postepeno opada kod oba pola.
 

 

Muškarci

Žene

Ukupno M i Ž

Starost

N

%

N

%

N

%

25 - 34

134

69,4

101

50,0

235

59,5

35 - 44

115

59,0

70

37,6

185

48,5

45 - 54

93

45,4

43

23,5

136

35,0

55 - 64

75

36,0

39

18,6

114

27,3

25 - 64

417

52,0

253

32,4

670

42,3

Slika 13 Fakror rizika – pušenje.

 

 

Povratak na "Da li znate.."

  Pretraži Internet

Google

 

[ home ] [ radovi ] [ wallpapers ] [ zanimljivosti ] [ da li znate ] [ kontakt ]

 

copyright  a.s. / Privacy Policy