Analiza Faktora Rizika
Osnova, suština prevencije kardiovaskularnih bolesti
Krajem 70-ih godina prošlog veka u zabrinjavajućem su porastu, skoro prave
epidemije, kliničke sekvele ateroskleroze, u industrijski razvijenim zemljama. U
Sjedinjenim Američkim Državama svake godine umiralo je od koronarne
insuficijencije oko 640.000 ljudi. (HavlikRJ.1979) (3). i Kannel WB.(1982.)(7).
Takođe su u velikom broju i u stalnom porastu umirale osobe od cerebralnog
iktusa, a koji su skoro 56% imali cerebralnu aterosklerozu (Kannel WB.,1976. sa
sar.) ( 5,7)
U našoj zemlji, ondašnjoj Jugoslaviji, takođe, budno se pratio razvoj saznanja o
ovoj epidemiji i brižljivo registrovan razvoj komplikacija atheroskleroze.
(Kozarević D. I sar.),(2 ).Nedeljković S. et al.(74) nalaze da su faktori rizika
(stariji uzrast, pušenje, obesitas, veći kozni nabor na nadlaktici i pod
skapulom, hiperholesterolemija, hipertrigliciridemija, duže trajanje
hipertenzije, porodično opterećenje faktorima rizika), učestaliji u hipertoničara
(1027 ispitanika) nego u celokupnoj populaciji (5210) ispitanika.
Pored toga (Barić Lj.,1976.), saopštava: ”Koronarna bolest u današnje doba sve
više postaje zdravstveni problem čovečanstva broj jedan”.
Kozarević Dj.,1987.): ”Prema epidemiološkim analizma rađenim u Jugoslaviji može
se zaključiti da ovo obolenje srca pokazuje prevalence rasta od mlađih ka
starijim dobnim grupama, sa tendencijom “podmlađivanja” i većom zastupljenošću
u urbanim sredinama, sa stopom mortaliteta 15,4 u odnosu na sva kardiovaskularna
obolenja”.
Vrhovac B.,(1988.): ”Koronarna bolest je stanje u kojem potrebe miokarda za
kisikom prelaze mogućnost opskrbe. Ona je u većem broju slučajeva karakterizirana
anginom pectoris”. I na kraju citiraću jos Profesora A. Janezića. Nisam u stanju da
citiram i mnoga saopštenja i izlaganja iz tog vremena koja zaslužuju pažnju i
sa svojim sadržajem dolaze u red poštovanih i cenjenih naučnih dostignuća.
Citarane autore sam i lično poznavao i od njih učio. Profesor Kozarević je bio
predavač iz ove oblasti medicine na postdiplomskim studijama iz Kardioloje koje
sam organizovao i vodio u Institutu za kardiovaskularne bolesti u Sremskoj
Kamenici..
Janezić A.,1989.): ”Opis kliničke simptomatike nije doživljavao većih
promena, mogli smo u prošlim desetljećima pratili brzi razvoj našeg znanja o
patološkim mehanizmima nastanka ishemije srčanog mišića. Značajano su se raširile
kako mogućnosti raspoznavanja tako i terapiski pristupi”.
Porast atheroskleroze u industrijski razvijenim zemljama povezivan je sa
izvesnim poremećajem metabolizma ili načina života. (1) Te faktore (uzročnike
ateroskleroze) koje su nalazili kao učestale (ili najučestalije) nazvani su
faktori rizika.
Pojam (shvatanje, zamisao) faktora rizika pojavljuje se prvi put u publikacijama
o rezultatima Framingham studije ( Kannel WB., I saradnika,1961.), ( 7).
Zamisao ili ideja o uvođenju termina “Faktora Rizika” započinje publikacijama
iz Framinghamskih studija (Framingham study) ( 7,20).
Sadržaj ovog naziva u sebi povezuje (objašnjava) izvesne karakteristike kao sto
su::
1. Statističku podudarnost sa pojavom koronarne bolesti (bolesti krvnih sudova
srca), ali I CNS I periferije ), u jednoj longitudinalnoj epidemioloskoj studiji.
2. Faktor koji je “nabeđen” ili “dokazan” da je uzročnik te bolesti
3. Ili, da u osobama sa tim faktorima, postoji predispozicija “naklonost” za
dotično obolenje.( 7)
Međutim isti autor (Kannel WB. I sar.,1984.), kaže: “pristup bilo kom faktoru
rizika u cilju prevencije, nije u potpunosti (maksimalno) ni logičan ni
efikasan. Na primer za jednu visinu krvnog pritiska ili nivo holesterola u
krvi,rizik od kardiovaskularnih bolesti zavisi i od drugih faktora rizika” (7).
Sa Oksforda (Suser M., Oxford University,1973.), (6),dodaje i kaže, da “Faktor
Rizika” ima pripisanu (dokazanu) težinu, odnosno uzročnu povezanost sa koronarnom
bolešću, ako ga još potpomažu demografske, psihološke, patoanatomske i svakako
fiziološke promene. Dalje studije, dobijene podatke (ili osobine riziko
faktora), povezuju sa polom, rasom i socijo-ekonomskim uslovima. (1984).(6,7) .
Lenègre-ova škola se isticala u tom vremenu u izučavanju atheroskleroze, a
posebno u ranom otkivanju posledica atherpskleroze ( )str.114 fasc.31 Oni su
isticali da atheroskleroza zavisi od više faktora rizika. Ona je
multifaktorijalna bolest. Faktori rizika mogu biti:
1.Reverzibilni (povratni): pušenje, povećan krvni pritisak i gojaznost (obesitas). Na
njih možemo uticati, oni se mogu lečiti, ali su reverzibilni.
2. Faktori rizika, koji su supotencijalno reverzibilni: Diabetes
mellitus, hiperholesterolemija (visok LDL,nizak HDL) i hipertrigliceridemija).
3. Faktori rizika koji nisu reverzibilni, odnosno koji su stečeni: pol, godina
starosti i genetski.
Dalje studije i ispitivanjna o mogućnosti prevencije kardiovaskularnih bolesti,
pokušavaju da grupišu faktore rizika i ukažu na eventualne puteve i načine
prevencije i, ili usporavanje ateroskleroze krvnih sudova i srca (koronarne
bolesti srca) - (CHD) I. Hjermann u svom radu (42,1987) prikazuje dva profila
koronarnih riziko faktora koji se po njemu veoma često stečeni. Oni ih definišu
kao genetske ili stečene i svrstavaju ih u dve grupe. U prvoj grupi su faktori
rizika za koje se može reći da su stečeni i da su na izveztan način posledica
načina života. Druga grupa su više genetski nego li stečeni. Slika 1.
|
Više stečeni nego genetski |
Više genetski nego stečeni |
|
|
Fizička aktivnost |
 |
|
|
Rel. telesna tezina |
 |
|
|
Trigliceridi |
|
|
|
HDL holesterol |
|
|
|
LDL holesterol |
|
|
|
LDL,receptor(aktivnost) |
() |
|
|
Krvni pritisak |
|
|
|
Glukoza tolerans tet |
|
|
|
Postpradialni insulin |
|
|
|
Fibriniliticka aktivnost. |
|
|
|
LPL aktivnost |
|
|
|
Agregacija trombocita |
|
|
|
Acidum uricum |
|
|
|
Faktor VII |
? |
|
|
Testosteron/estrogen |
? |
|
|
|
||
Slika 1. Dva tipa koronarnarnih riziko faktora po I. Hjermann-u (42)
Sa navedene Slike 1. vidimo da su samo LDL holesterol i aktivnost receptora
LDL, više genetski (ili uglavnom genetski), dok su svi ostali riziko faktori
stečeni a ne genetski. Znači na njih možemo i to uglavnom organizovano i ciljano
uticati. Gen je jedan od faktora koji kontroliše hereditet putem hromozoma.
Vredan pažnje je i rad koji ukazuje na smanjenje ili nedostatak EDRF
(“Endothelium Derived Relaxing Factor”), u prisustvu izvesnih faktora rizika (Mugge
A. et al.,1989.:Z.Kardiol.78:147-16o). Slika 2.
|
Hypertensia arterialis i LDL-Holesterolemija |
|
Svi oni pojedinačno, a
posebno udruženi dovode do: |
|
Hipotetični način delovanja
navedenih faktora rizika moguće da dovodi do |
|
Ovo se posebno odnosi na slučajeve sa LDL-hiperholesterolemiju, hipertenzijom, dijabetes melitusom i eventualno pušenje. |
|
Mugge A.et al.(1989).Z.Kardiol.78:147-160. |
Slika 2.
William B.Kannel 1994. godine u Berlinu u pozivu kardiolozima za
sprečavanje
porasta kardiovaskularnih bolesti u 21. veku preporučuje:
“Because overt cardiovascular disease (CVD) is extremely lethal and canot be
restostored to full function a preventive approach is required”.
Smrtnost od kardiovaskularnih (KVB – CHD) i u našoj zemlji je zabrinjavajuća
i
primarna prevencija je jedino pravi put. Izgled na uspeh primarnom prevencijom je
izvanredan pod uslovom na promenu načina života (lifestyles), uporno tragati za
faktorima rizika i ostranjenje istih i ono što je odlučujuce izvanredna
organizacija i vođenje zdravstvene sluzbe. (8,10)
Isti autor preporučuje da se sekundarnom prevencijom iskoristiti mogućnost (potencijal)
sa sledećim terapijskim pristupima te i poprave nastale promene
KVB: trombolitička terapija, primena beta
blokatora,ACE-inhibitore, antikoagulansa, antitrombocitna
agregacija, revaskularizacija i uporrno traganje i ostranjenje faktora rizika
Ateroskleroza je zapaljivo (Inflammatory Diseasase) obolenje
Krajem prošlog veka Russell Ross (73,74) sa grupom saradnika zaključuje da
je ateroskleroza zapaljivo obolenje (An Inflammatory Desease). Zbog toga što visoka
koncetracija holesterola u krvi, posebno (LDL) je glavno (odgovorni) factor
rizika ateroskleroze. Proces ateroskleroze zavisi od akumulacije masti u zidu
arterijskog krvnog suda. Uprkos promeni načina života (lifestyle) i novom
faramakološkom pristupu radi smanjenja holesterola, procenat povećanja
kardiovaskularnih bolesti se povećava u USA, Evropi i posebno u Aziji. (74,75) Uistinu
(in fact) ateroskleroza prestavlja visoko specifični celularni molekularni
odgovor agregacije kao inflamatorna bolest. (76,77). Ova lezija zahvata uglavnom
elasticni deo arterija (posebno A4 i A5), proteže se na mediju, stvarajući
ishemiju srca, mozga, ekstremiteta, a i stvarajući infarkcije dotičnog organa. Često
je srećemo i kod dece (young children-12). U međućelijskom prostoru nalazi se
amorfna masa u osoba sa hiperholesterolemijom. To znači da je poodmakao proces
aterogeneze.
Ove promene u (na) endotelu je prva stepenica ateroskleroze (Ross R et al.). Kao
rana faza je disfunkcija endotela. Proces se komplikuje zahvatanjem adventicije.
Moguć razlog disfuncije endotela je povećanje i modifikacija slobodnih radikala
LDL-a izazvanih pušenjem, dijabetom, genetskom (predispozicijom)
alteracijom, povećanje homocisteina u plazmi, različite infekcije mikroorganizmima
kao što su: herpes virus, Clamydia pneumoniae ili kombinacija ovih sa drugim
faktorima rizika. Arterije karakteristično i ozbiljnije reaguju na ovaj process
(Ross R. et al).
Uspeh lečenja umnogome zavisi od blagovremenog otkrivanja presimptomatske faze
hipertenzivne bolesti te adekvatno lečenje, potvrde lipdnog statusa i
tolerancije glukoze.
Riziko faktori u jednoj skorasnjoj studiji (Pavel Hamet sa grupom istraživača
(2oo2) (66), ukazuju, skreću pažnju na dva modela istraživanja i to: 1.
Ekesperimentalni i 2. Humani (genomics). Ova ispitivanja ukazuju na genetsko (genetski
model) shvatanja kardiovaskularnih riziko faktora i to kao humani metabolički
sindrom (hipertenzija, dislipidemija i insulinska rezistencija). Na taj način
genetika ukazuje na fiziološke (patofiziološke) promene a koje zahtevaju nove
terapeutske pristupe, radi (eventualne ), prevencije atheroskleroze
kardiovaskularnog sistema.
Koronarna, a i uopšte atheroskleroza je kompleksan hroničan difuzan inflamatorni
process, uplivisan (pokrenut) složenim genetskim i brojnim faktorima iz okoline,
životne sredine. Od tradicionalnih riziko faktora iz životne sredine ističemo:
hiperlipidemiju, niske vrednosti HDL, hipertenziju, dijabet i pušenje, koji mogu
stvoriti uslove za fatalni ili nefatalni infarct miokarda, cerebralni insult ili
maligni poremećaj ritmia. One su posledica difuznih nestabilnih atherosklerotskih
pločica (ateroma), čija ruptura dovodi do ozbiljnih komplikacija. Skorašnje
studije ukazuju da u 253 pacijenta sa akutnim infarktom miokarda, u 40% nađene
su multipne nestabilne pločice (multiple unstable plaques). Najnovija zapažanja
ukazuju da čak 8o% bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom imaju ultrazvukom
vidljive aterosklerotske nestabilne pločice. Intezivnno spuštanje verdnosti
lipida može dovesti do promena, i nestabilne aterosklerotske pločice prevesti u
stabilne (Allen H.U.,2004.), (67,68,69). Ovaj “agresivni” pristup lečenja visoko
rizičnih aterosklerotskih pločica je svakako budućnost u lečenju i prevenciji
faktora rizika.
Međutim na jednom skorašnjem skupu (77) gde se raspravljalo (iznosila) mišljenja
o procesu atheroskleroze smatra se da imunitet i upala (process inflamacije)
čine jedan duet. Ili,bolje rečeno treba ih tako posmatrati, analizirati i
pristupiti njihovoj prevenciji.
Ph.Boucher (77) sa Univerziteta u Strazburgu smatra da je glavna karakteristika
ateroskleroze poremećena funkcija endotela (disfunkcija endotela) kao posledica
inflamacije, akumulacije lipida u zudove arterija, te i provocirana
proliferacija. On skreće pažnju da je R.Ross sa al. 90-ih godina ukazao da PDGF
prouzrokuje (induit) proliferaciju VSMC. U skorašnjim istraživanjima mi smo
pokazali, navodi isti autor, da PDGFRß dovodi do taloženja (infiltracije) sa LDL
skoro isti kompleks protein LRP, koji u citoplazmi dovodi do
fosforilacije. Životinje sa nedostatkom LRP u nivou VSMC podložne su ozbiljnoj
hiperplaziji zidova krvnih sudova i stvaranju procesa
arheroskleroze. Proliferacija VSMC udružena je sa povećanom aktivnošću PDGF i
transformisuci sa stvaranjem nenormalne formacije (tkiva) u telu (tumor)-
growth-faktor –ß (TGFß). Dalje autor iznosi da u životinja kojima nedostaje LRP u
nivou VSMC podložne su ozbiljnoj hiperplaziji zidova krvnih sudova i imaju
povećanu senzibilnost stvaranja (razvijanju) procesa atheroskleroze. Lečenjem ovih
životinja Gleevec, inhibitor put nastanka, PDGF ili sa rosiglitazonom, jedan od
agonista receptora PPARß, koji prekida put za TGF. Ovim se blokira stvaranje
lezije u oko 50%, u aorti i mezenteričnim arterijama
Respiratorna obolenja i kardiovskularni mortalitet
Skorašnja ispitivanja, takođe ateroskleroze, ali sa drugog vidika, ukazuju na
značaj dejstva respiratornih obolenja izazvanih dejstvom prašine (Dust
exposure), duvanskim dimom ili virusnim i, ili bakterijskim infekcijama (
cytomegalovirusi, Helicobacter pylori, Chlamidya pneumoniae), takođe imaju
značajnu ulogu u etiologiji koronarnih arterijskih obolenja. (77). Simptomi
respiratornih infekcija često prethode infarktu miokarda. Studije ubedljivo
ukazuju da je hronični bronchitis značajan kardiovaskularni riziko factor.
(77). Respiratorna infekcija je (sinergicni) riziko factor, te kao i ostali
faktori rizika kardiovaskularnih obolenja ima značajnu ulogu u nastanku
ateroskleroze koronarnih obolenja. To jasno pokazuje i sledeća slika ili šema.
|
1. Izlaganje prašini |
1.Izlaganje prašini |
||
|
2.Godine starosti |
2.Godine starosti |
||
|
Dovešće do
|
RESPIRATORNA |
Dovešće do
|
ISHEMIČNA |
|
3.Pušenje |
3. Pušenje |
||
|
4.Ostali faktori rizika |
4. Ostali faktori |
Slika 3 Na slici je prikazana povezanost respiratornih obolenja (posebno dust exposure) sa ishemičnim bolestima srca.
NAŠA ISTRAŽIVANJA
Navedeni problem, povećanje broja obolelih od ishemične
bolesti-ateroskleroze, nije mimoisao ni našu zemlju, a posebno Vojvodinu. Broj
obolelih naglo raste. Na slici br.4 prikazan je letalitet od infarkta miokarda. U zabrinjavajućem je porastu
akutni infarct miokarda zadnjih 60-ih i početkom 7o-ih godina XX veka.
|
Godina |
Ukupno |
Muški |
Žene |
|
1968 |
28,4 |
27,4 |
31,4 |
|
1969 |
30,8 |
26,5 |
43,0 |
|
1970 |
29,9 |
24,4 |
47,9 |
|
1971 |
32,0 |
27,5 |
44,7 |
|
1972 |
24,6 |
20,8 |
35,1 |
|
1973 |
21,1 |
17,9 |
29,5 |
|
1974 |
24,0 |
19,9 |
34,7 |
|
1975 |
18,9 |
15,9 |
28,2 |
Slika 4. Tabelarni prikaz letaliteta od infarkta srca u Vojvodini
.
Prema nasim nalazima ( podaci Instituta za zdravstenu zaštitu Novi Sad) povećani
krvni pritisak (hipertenzija) registrovana je u oba pola. Srednje životno doba i kod muškaraca
i žena je 55 godina. Slika 5.U jednom odabranom uzorku stanovništva
sa teritorije Novog
Sada.
Slika 5.Prikaz bolesnika sa povećanim krvnim pritiskom. Srednja životna dob i u muškarca i žena je 55 godina.
Zbog velike učestalosti i ozbiljnih zdravstvenih posledica, arterijska
hipertenzija u Vojvodini izazvala je i izaziva povećan interes stručnjaka vec
više godina. U brojnim istraživanjima nakupilo se dosta podataka koji objašnjavaju
stvarnu raspostranjenost i prirodu ove bolesti. Time se dobija ne samo potpuna
slika već i mogućnost suzbijanja i sprečavanja ovog problema.
U toku jedne studije “CINDY” programa ( ), koji se izvodi i u Novom
Sadu, utvrđeno je da povišen krvni pritisak ima 28% odrsalih muškaraca i 28,6% žena. U mlađim dobnim grupama broj obolelih je znatno manji
i kreće se od 4,7
do 6,3%. U onih sa preko 55 godina od ove bolesti boluje svaka druga osoba.
Slika
br.6.
|
Starost |
Muškarci |
Žene |
Ukupno M + Ž |
|
% |
% |
% |
|
|
25-34 |
6,3 |
3,1 |
4,7 |
|
35-44 |
22,6 |
16,7 |
19,6 |
|
45-54 |
33,3 |
38,1 |
35,7 |
|
55-64 |
52,4 |
55,6 |
54,0 |
|
25-64 |
28,2 |
28,6 |
28,4 |
Slika 6. Učestalost arterijske hipertenzije u odabranom uzorku stanovništva Novog Sada u 1987.godini
Rezultati su dobijeni sistematskim pregledom odabranog uzorka stanovništva u
Novom Sadu 1987. godine, starosti od 25-64 godine po metodama i kriterijumima
Svetske zdravstvene organizacije,definisanim u “MONIKA” programu. Slični podaci
dobijeni su i u prethodnim pregledima u okviru istog projekta 1984. i 1976. godine, kao
i u drugim mestima 1960-1964.godine (Elemir,Tordi,Begejci). Na osnovu
svega može se tvrditi da je prevalencija arterijske hipertenzije u Vojvodini
velika i prema podacima WHO spadala je među najveće u svetu.
U navedenim ispitivanjima primarni ili esnecijalni hipertenziju imalo je 75,3%
ispitanika. Najveći deo ovih bolesnika, 69,8%, ima lakši oblik povećanog krvnog
pritiska. Međutim, skoro jedna trećina ispitanika, 8 do 10%,odrasle populacije i u punoj radnoj aktivnosti boluje od srednjih,teških
pa i malignih oblika
hiprtenzije.
Važno je istaći da je svaki drugi hipertoničar imao manifestne promene na srcu
(35,0% patoloski EKG,skoro svaki četvrti cerebrovaskularne smetnje, a preko dve
trecćne i promene na očnom dnu. Na sledećoj Slici br. 7 prikazujemo detaljnije
nađene promene.
|
Oblici hipertenzije i promene na vitalnim organima |
|||
|
Broj |
% |
||
|
Primarna hipertenzija |
943 |
75,3 |
|
|
Oblik |
Laki |
874 |
68,8 |
|
Srednji |
326 |
26,0 |
|
|
Teški |
47 |
3,7 |
|
|
Maligni |
2 |
0,1 |
|
|
Promene na srcu |
640 |
51,1 |
|
|
Sa patološkim ekg-om |
438 |
35,0 |
|
|
Sa promena na očnom dnu |
Stepen I |
600 |
47,9 |
|
Stepen II |
295 |
23,5 |
|
|
Stepen III |
21 |
1,6 |
|
|
Sa cerebrovaskularnim smetnjama (promenama) |
283 |
22,6 |
|
Slika 7
Sada, hipertenzija se najčešće registruje izmedju 55. i 64. godine. Ako
pogledamo odnos muškarca i zena od 25.godine starosti do 64. on je u blagom
porastu kod žena.
Primenjena antihipertenzivna terapija dala je povoljan rezultat, jer je 1976.
godine novootkrivenih hipertoničara bilo 32,0%, dok ih je 1984. bilo 5,1%. Slika
8.
Slika 8. Novootkriveni hipertoničari: 1976., i 1984..godine, posle primenjene
antihipertenzivne terapije.
Na sledećoj slici 9. prikazan je povoljniji efekat leka, ili bolje rečeno
urednije uzimanje leka je izrazitije u žena, nego u muškarca. Na slici se vidi
da je 1976. godine bilo 59% žena, a muskaraca 33%. Međutim 1984. godine žena je
bilo 90%, a muškaraca 69%
Slika 9.Udeo lečenih hipertoničara u populaciji od 25. do 64. godine.
Najučestaliji faktori rizika u obolelih od arterijske hipertenzije prikazan
je na sledećoj slici 10. Na prvom mestu dolazi gojaznost sa skoro 70%, zatim
poremećaj metabolizma masti, mala fizička aktivnost, pušenje itd.
Slika 10. Najčešći fakttori rizika u obolelih od arterijske hipertenzije.
U jednoj grupi kliničkih bolesnika (osobe koje su hospitalizovane) pratili
smo neke fiziološke parametre. Slika 11. Normalni krvni pritisak bio je kod 34, a
povećani kod 30 ispitanika. Pratili smo: životno doba, telesnu težinu, visinu i površinu tela. Primetilo smo da su osobe sa povećanim krvnim pritiskom, nešto
straijeg životnog doba (mlađe osobe se teže odlučuju na
hospitalizaciju), povećane telesne težine, nižeg rasta sa povećanom površinom
tela. To znači da su gojazne.
|
Fiziološki parametri |
||
|
Opšti podaci |
Normalni krvni pritisak (n=34) |
Povećan krvni pritisak (n=30) |
|
Doba |
43,9 ± 1,5 |
49,2 ± 2,12 |
|
Težina |
68,9 ± 1,3 |
70,9 ± 1,7 |
|
Visina |
174,1 ± 1,3 |
166,6 ± 1,2 |
|
Površina tela |
1,79 ± 0,2 |
1,82 ± 0,05 |
Slika 11. Fiziološki parametri u 34 osoba sa normalnim krvnim pritiskom
i 30 sa
povećanim pritiskom, koji se ležali u bolnici zbog srčanih tegoba.
Odnos između obesitas-a i povećanog krvnog pritiska
Na jednom skupu gde se je raspravljalo o lečenju (sniženju) povećanog krvnog
pritiska Lansberg L. (USA,1992.), ( ) je izneo svoje zapažanje da lek koji
smanjuje (reducira) inzulinsku rezistenciju, ali i snižava aktivnost simpatikusa
je veoma efikasan za smanjenje (regulisanje) hipertenzije u gojaznih osoba.
Svoju hipotezu Lansberg L. zasniva na mišljenju (pretpostavci) da je obesitas
posledica dijetalnog ekscesa koji dovodi do poremećaja termogeneze. Kako je
prikazano na slici :gojaznost dovodi do inzulinske rezistencije, a kao posledica
je hiperinzulinizam. On dalje aktivira sistem simpatikusa, koji dovodi do
termogeneze i tako se krug zatvara. Sa druge strane povećane vrednosti inzulina,
koji delujući na bubreg povećava zadrzavanje tečnosti i elektrolite (
Na.). Simpatikus putem srca povećava srčani output, a preko krvne mreže
izazivajući vazokonstrikciju, a povećanjem volumena krvi, dovodi do hipertenzije.
Hipertenzija je pored toga često udružena sa diabetes mellitus-om (DM). Na sledećoj tabeli prikazaćemo najcešće, a u isto vreme
i najozbiljnije
komplikacije povećanog
krvnog pritiska i procenta ucešća DM. Slika 12
|
Komplikacije hipertenzije sa učešćem Diabetes mellitus-a |
|||||
|
Krvni pritisak (mmHg) |
Hipertenzia |
Infrakt miokarda |
Angina Pectoris |
Apoplexia |
Diabet mellitu |
|
Sistolni do 14o |
5,3 |
17,8 |
31,5 |
16,6 |
47,2 |
|
141-16o |
32,0 |
28,5 |
18,0 |
10,0 |
17,3 |
|
161 + |
62,5 |
53,5 |
50,5 |
83,3 |
35,4 |
Slika 12 Dijastolni pritisak se kretao uglavnom iznad 9o, odnosno 100 mmHg.
PUŠENJE KAO FAKTOR RIZIKA
Na sledećoj tabeli (Slika 13) prikazaćemo factor rizika-pušenje kod 670
ispitanika, od 25 do 64 godine starosti. Muškaraca je bilo 417 (52%), a žena 253
(32,4%).
Najveći broj pušača je između 25 i 34 godine starosti. Njih je bilo 235, odnosno
69.4% muškaraca i 50,0% žena. Broj pušača u našoj ispitivanoj grupi raste do 44
godine starosti i kod žena i muškaraca, a onda idući ka 64. godini postepeno
opada kod oba pola.
|
Muškarci |
Žene |
Ukupno M i Ž |
||||
|
Starost |
N |
% |
N |
% |
N |
% |
|
25 - 34 |
134 |
69,4 |
101 |
50,0 |
235 |
59,5 |
|
35 - 44 |
115 |
59,0 |
70 |
37,6 |
185 |
48,5 |
|
45 - 54 |
93 |
45,4 |
43 |
23,5 |
136 |
35,0 |
|
55 - 64 |
75 |
36,0 |
39 |
18,6 |
114 |
27,3 |
|
25 - 64 |
417 |
52,0 |
253 |
32,4 |
670 |
42,3 |
Slika 13 Fakror rizika – pušenje.
Pretraži Internet
|
[ home ] [ radovi ] [ wallpapers ] [ zanimljivosti ] [ da li znate ] [ kontakt ] |
|
copyright a.s. |